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La demencia de la que casi nadie habla

La demencia con cuerpos de Lewy (DCL) es una enfermedad neurodegenerativa sorprendentemente com&uacute;n y de gran impacto. Sin embargo, en todas partes, desde el laboratorio hasta la cl&iacute;nica, se ve eclipsada por&nbsp;la enfermedad de Alzheimer, una causa m&aacute;s com&uacute;n de demencia. Como resultado, las preguntas urgentes sobre la DCL siguen sin respuesta, incluidas las causas de la enfermedad, qui&eacute;n est&aacute; en mayor riesgo y c&oacute;mo tratarla. <span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:1,&quot;335551620&quot;:1,&quot;335559685&quot;:0,&quot;335559737&quot;:0,&quot;335559738&quot;:300,&quot;335559739&quot;:300,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
Si bien la DCL afecta tanto a hombres como a mujeres, la investigaci&oacute;n emergente sugiere que puede haber claras diferencias en la forma en que la enfermedad se manifiesta y progresa en las mujeres. Sin embargo, a&uacute;n se desconoce qu&eacute; factores contribuyen a esas diferencias. <span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:1,&quot;335551620&quot;:1,&quot;335559685&quot;:0,&quot;335559737&quot;:0,&quot;335559738&quot;:300,&quot;335559739&quot;:300,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
<div class="wysiwyg-img-caption-wrapper" style="float: left; display: inline-flex; flex-direction: column;"><img style="float: left;" src="https://wmnhealthpublicfiles.blob.core.windows.net/publicfiles/MediaLibrary/90165f3c_29e6_4b8f_afbd_30fcab545dbf_97e5999a95.jpeg" alt="/" width="225" height="225" />Ece Bayram, M.D., Ph.D.</div>
La DCL se caracteriza por la acumulaci&oacute;n de <a href="https://wmnhealth.org/blog/the-protein-misfolding-problem-how-some-neurodegenerative-disorders-intersect/" target="_blank" rel="noopener">dep&oacute;sitos anormales de prote&iacute;nas</a>, conocidos como cuerpos de Lewy, en el cerebro. Estos dep&oacute;sitos alteran la funci&oacute;n normal del cerebro, lo que provoca una serie de cambios en el pensamiento, el comportamiento, el movimiento y el sue&ntilde;o que lo diferencian del Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas, incluidas las alucinaciones visuales.<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:1,&quot;335551620&quot;:1,&quot;335559685&quot;:0,&quot;335559737&quot;:0,&quot;335559738&quot;:300,&quot;335559739&quot;:300,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
Esta sesi&oacute;n de preguntas y respuestas con la experta&nbsp;en LBD <a href="https://profiles.ucsd.edu/ece.bayram" target="_blank" rel="noopener">Ece Bayram, M.D., Ph.D.</a>, Cient&iacute;fica Asistente&nbsp;del Proyecto en el Departamento de Neurociencia de la Universidad de California, San Diego, explora las formas en que la demencia afecta a las mujeres, tanto biol&oacute;gica como socialmente, y las lagunas restantes en nuestra comprensi&oacute;n. <span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:1,&quot;335551620&quot;:1,&quot;335559685&quot;:0,&quot;335559737&quot;:0,&quot;335559738&quot;:300,&quot;335559739&quot;:300,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
Esta entrevista ha sido editada por razones de extensi&oacute;n y claridad.<span class="EOP SCXW174568120 BCX4" data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
<h2>wmnHealth: &iquest;Qu&eacute; te llev&oacute; a estudiar la demencia con cuerpos de Lewy, incluidas las posibles diferencias de sexo y g&eacute;nero?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Ece Bayram:&nbsp;He estado trabajando en trastornos del movimiento desde mis d&iacute;as de doctorado y me gusta mucho la comunidad parkinsoniana. Y me di cuenta de que no hay absolutamente nada sobre la demencia con cuerpos de Lewy... Nadie lo sabe. Nadie habla de ello. La enfermedad de Alzheimer tiende a ser el centro de atenci&oacute;n, como deber&iacute;a, pero otras demencias tambi&eacute;n merecen el centro de atenci&oacute;n.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
Empec&eacute; a trabajar en las diferencias sexuales en el Parkinson primero porque uno de mis mentores estaba interesado en ello. Entonces, me di cuenta de que no se sabe mucho sobre las diferencias de sexo y g&eacute;nero en la demencia con cuerpos de Lewy. Es sorprendente porque es un tipo de demencia muy com&uacute;n. Adem&aacute;s, se ven diferencias sexuales en la enfermedad de Alzheimer; los ves en el Parkinson. La demencia con cuerpos de Lewy es este tipo de demencia que se encuentra en la encrucijada de esas dos enfermedades, por lo que es probable que tambi&eacute;n haya algunas diferencias sexuales.<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
Desde nuestro <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8530264/" target="_blank" rel="noopener">primer art&iacute;culo</a> sobre la demencia con cuerpos de Lewy, fue tan sorprendente, tan marcado c&oacute;mo las cosas se ven tan diferentes para las mujeres y los hombres. Y una vez que comenc&eacute; a enfocarme m&aacute;s en este tema, comenc&eacute; a ver las grietas en el campo.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;

<h2>wmnHealth: Seg&uacute;n los datos actuales, los hombres tienen m&aacute;s probabilidades de ser diagnosticados con demencia con cuerpos de Lewy que las mujeres. Pero no todos los estudios han encontrado una gran diferencia, &iquest;verdad?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Bayram:&nbsp;S&iacute;, especialmente en los pa&iacute;ses asi&aacute;ticos. Por alguna raz&oacute;n, los trastornos del movimiento se ven muy diferentes en las poblaciones orientales y occidentales. Esa diferencia de sexo es muy prominente en la poblaci&oacute;n occidental cuando se trata de la prevalencia de la patolog&iacute;a y la enfermedad de los cuerpos de Lewy, pero no es tan marcada en las poblaciones orientales.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
Sospecho que una vez que aumente la concienciaci&oacute;n, va a ser algo as&iacute; como el Parkinson: la prevalencia para mujeres y hombres no va a ser tan diferente como antes. Creo que necesitamos aumentar la conciencia sobre la demencia con cuerpos de Lewy y el hecho de que las mujeres no est&aacute;n siendo representadas en la investigaci&oacute;n.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;

<h2>wmnHealth: &iquest;C&oacute;mo afecta la demencia con cuerpos de Lewy a la vida cotidiana de las mujeres? &iquest;Hay desaf&iacute;os &uacute;nicos a los que se enfrentan?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Bayram:&nbsp;Realmente no lo sabemos. Pero supongo que s&iacute;, porque en el Parkinson, sabemos que incluso cuando los hombres y las mujeres tienen exactamente la misma enfermedad, exactamente los mismos s&iacute;ntomas, la gravedad de la enfermedad, etc., el impacto en sus vidas diarias puede diferir. Tiene mucho que ver con las normas y los roles de g&eacute;nero. Con base en eso, puede asumir f&aacute;cilmente que la demencia con cuerpos de Lewy tambi&eacute;n afectar&aacute; la vida de las mujeres de manera muy diferente.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
<div class="wysiwyg-img-caption-wrapper" style="display: inline-flex; flex-direction: column;"><img src="https://wmnhealthpublicfiles.blob.core.windows.net/publicfiles/MediaLibrary/8f9040d8_5932_42ea_af6b_03d5a060c954_535ac2b433.png" alt="Infographic about Lewy body dementia" width="800" height="1422" />Infograf&iacute;a de Cat Lau. (Referencias a continuaci&oacute;n)</div>

<h2>wmnHealth: &iquest;Qu&eacute; est&aacute; sucediendo en el cerebro de las personas con demencia con cuerpos de Lewy?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Bayram:&nbsp;La demencia con cuerpos de Lewy se define como alguien que tiene demencia y, cuando se abre su cerebro, la patolog&iacute;a de cuerpos de Lewy,&nbsp;en la que se acumulan grupos de prote&iacute;nas llamadas cuerpos de Lewy. Pero a la patolog&iacute;a de los cuerpos de Lewy le encantan los compa&ntilde;eros. Hay muchas otras patolog&iacute;as que vemos junto a los cuerpos de Lewy, pero me referir&eacute; al Alzheimer. Por lo tanto, para las personas con patolog&iacute;a con cuerpos de Lewy, generalmente tambi&eacute;n se produce la acumulaci&oacute;n de prote&iacute;nas tau anormales, que forman ovillos dentro de las neuronas y son una de las caracter&iacute;sticas distintivas de la enfermedad de Alzheimer. Cuando la enfermedad de Alzheimer se une a la demencia con cuerpos de Lewy, le encanta ocupar un lugar central. Especialmente en el caso de las mujeres, lo que vemos es que una vez que el Alzheimer ocupa un lugar central, realmente gobierna el perfil de demencia.<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
No vemos la copatolog&iacute;a del Alzheimer con tanta frecuencia en los hombres. Pero la patolog&iacute;a del cuerpo de Lewy solo act&uacute;a de manera m&aacute;s traviesa. Es peor. Causa demencia m&aacute;s en los hombres. Causa parkinsonismo m&aacute;s en los hombres, es decir, movimientos lentos, temblorosos y r&iacute;gidos. Ese es el fenotipo t&iacute;pico m&aacute;s de los hombres: la lentitud, el temblor, la rigidez.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;

<h2>wmnHealth: &iquest;Y en las mujeres?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Bayram:&nbsp;Lo que m&aacute;s llama la atenci&oacute;n es que las mujeres no se parecen a los hombres. Cuando miras sus cerebros, no tienen la misma patolog&iacute;a, incluido el grado de acumulaci&oacute;n de cuerpos de Lewy y ovillos de tau. Por lo tanto, las mujeres pueden tener un poco de resistencia a la enfermedad. Eso es cierto cuando se observan los cerebros y tambi&eacute;n en los estudios de im&aacute;genes. Estas diferencias de sexo son consistentes.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;

<h2>wmnHealth: &iquest;Qu&eacute; pasa con los s&iacute;ntomas? Si la patolog&iacute;a difiere seg&uacute;n el sexo, &iquest;tambi&eacute;n lo hacen los s&iacute;ntomas?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Bayram: Los problemas de comportamiento,&nbsp;como las alucinaciones visuales y auditivas y la depresi&oacute;n&nbsp;, pueden ser m&aacute;s comunes en las mujeres, mientras que los problemas motores pueden ser m&aacute;s comunes en los hombres.&nbsp; Sin embargo, esas diferencias sintom&aacute;ticas pueden reflejar la forma en que diagnosticamos la enfermedad en lugar de las "verdaderas" diferencias sexuales. Por ejemplo, gran parte de mi investigaci&oacute;n utiliza cohortes definidas patol&oacute;gicamente, lo que significa que hemos confirmado la presencia de cuerpos de Lewy en el cerebro despu&eacute;s de la muerte. Y en esas cohortes, descubr&iacute; que las mujeres no eran tan propensas como los hombres a tener alucinaciones. Sin embargo, en cohortes cl&iacute;nicamente definidas, que se basan en los criterios diagn&oacute;sticos existentes, las mujeres son m&aacute;s propensas a tener alucinaciones visuales.<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
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<h2>S&iacute;ntomas comunes de la demencia con cuerpos de Lewy</h2>
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<li>Demencia, especialmente cambios en la&nbsp;memoria, la toma de decisiones, la resoluci&oacute;n de problemas, la planificaci&oacute;n y el pensamiento abstracto o anal&iacute;tico.</li>
<li>Fluctuaciones cognitivas, como cambios impredecibles en la concentraci&oacute;n, el estado de alerta o la atenci&oacute;n.</li>
<li>Los s&iacute;ntomas similares al Parkinson incluyen lentitud de movimientos, rigidez o rigidez, marcha arrastrando los pies, temblores y problemas de equilibrio.</li>
<li>Cambios conductuales que incluyen alucinaciones, delirios o cambios en el estado de &aacute;nimo.</li>
<li>Los trastornos&nbsp;del sue&ntilde;o incluyen el trastorno de conducta del sue&ntilde;o REM (RBD, por sus siglas en ingl&eacute;s), somnolencia diurna excesiva, p&eacute;rdida temporal del conocimiento con dificultades para despertarse, insomnio y s&iacute;ndrome de piernas inquietas.</li>
<li>S&iacute;ntomas auton&oacute;micos,&nbsp;que incluyen problemas con la temperatura y la regulaci&oacute;n de la presi&oacute;n arterial, as&iacute; como estre&ntilde;imiento, incontinencia urinaria y disfunci&oacute;n sexual.&nbsp;</li>
</ul>
Fuente: <a href="https://www.lbda.org/symptoms/" target="_blank" rel="noopener">Asociaci&oacute;n de Demencia con Cuerpos de Lewy</a>
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<h2>wmnHealth: Me alegro de que haya sacado a relucir el diagn&oacute;stico porque las mujeres con demencia con cuerpos de Lewy a menudo son diagnosticadas err&oacute;neamente o se diagnostican mucho m&aacute;s tarde que los hombres. &iquest;Est&aacute;n fallando los criterios diagn&oacute;sticos actuales a las mujeres?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Bayram:&nbsp;Si las mujeres est&aacute;n lidiando con m&aacute;s diagn&oacute;sticos err&oacute;neos, m&aacute;s diagn&oacute;sticos tard&iacute;os, eso significa que los criterios diagn&oacute;sticos no les est&aacute;n sirviendo. As&iacute; que tenemos que averiguar c&oacute;mo se manifiesta realmente la enfermedad en las mujeres para poder crear criterios que les sirvan mejor.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
El problema es que la mayor&iacute;a de los datos disponibles en la investigaci&oacute;n de cuerpos de Lewy provienen de hombres. Si te fijas principalmente en los hombres y dices que as&iacute; es como se presentan con la demencia con cuerpos de Lewy. Por supuesto, los criterios diagn&oacute;sticos no se van a aplicar a las mujeres. Las mujeres no est&aacute;n representadas. Por lo tanto, las cosas que sabemos en este momento que impulsan los planes de tratamiento y los estudios de tratamiento tambi&eacute;n provienen de una muestra problem&aacute;tica. Hay muchas voces que no se escuchan.<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;

<h2>wmnHealth: Los l&iacute;mites de estas enfermedades neurodegenerativas son muy difusos. &iquest;Existe la necesidad de biomarcadores (formas objetivas de medir los signos de la enfermedad) que puedan ayudar a los m&eacute;dicos a diagnosticar correctamente la demencia con cuerpos de Lewy y tambi&eacute;n a distinguirla del Alzheimer o el Parkinson?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Bayram:&nbsp;Absolutamente. De hecho, la demencia con cuerpos de Lewy es tan heterog&eacute;nea, incluso en los hombres, que es probable que nos estemos perdiendo una gran parte de la historia. Hay algunos avances interesantes en biomarcadores, y si podemos aumentar su uso, creo que vamos a mejorar en el diagn&oacute;stico de las personas y tambi&eacute;n en evitar diagn&oacute;sticos err&oacute;neos. Pero tiene que haber un uso combinado de biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer y de los cuerpos de Lewy, ya que la enfermedad de Alzheimer a menudo coexiste con la demencia con cuerpos de Lewy. No se puede excluir la demencia con cuerpos de Lewy una vez que se obtiene un resultado positivo en la prueba de Alzheimer.<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;

<h2>wmnHealth: &iquest;En qu&eacute; est&aacute;s trabajando ahora?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Bayram:&nbsp;En este momento, me estoy enfocando en los factores de riesgo: &iquest;Hay diferentes factores gen&eacute;ticos que impulsan estas diferencias sexuales? &iquest;Hay diferentes factores ambientales o relacionados con la salud reproductiva que impulsan estas diferencias?&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
Estoy llevando a cabo un <a href="https://www.lbda.org/environmental-and-reproductive-health-risk-for-lewy-body-dementia-lbd-toros/" target="_blank" rel="noopener">estudio de encuesta</a>, patrocinado por la Asociaci&oacute;n de Demencia con Cuerpos de Lewy, sobre salud ambiental, ocupacional y reproductiva. Estamos reclutando a 50 hombres y 50 mujeres para una encuesta &uacute;nica que se puede completar en l&iacute;nea o por tel&eacute;fono. La encuesta es completamente an&oacute;nima.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
<blockquote>
Estudio: <a href="https://www.lbda.org/environmental-and-reproductive-health-risk-for-lewy-body-dementia-lbd-toros/" target="_blank" rel="noopener">Riesgo ambiental y de salud reproductiva para la LBD (LBD &ndash; TOROS)</a>
&nbsp;
<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">La Dra. Bayram dirige el estudio LBD-TOROS, que lleva el nombre de las monta&ntilde;as Toros, cerca de su ciudad natal en Turqu&iacute;a. Su objetivo es comprender c&oacute;mo los factores biol&oacute;gicos, ambientales, ocupacionales y socioecon&oacute;micos influyen en el riesgo de DCL y si el riesgo de impacto difiere entre mujeres y hombres y c&oacute;mo lo hace. Los participantes que cumplan con los criterios de elegibilidad son bienvenidos.
</blockquote>

<h2>wmnHealth: &iquest;Cu&aacute;les son algunos de los factores de riesgo que le interesan?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Bayram:&nbsp;En general, las personas pueden estar expuestas a diferentes factores ambientales y ocupacionales a lo largo de su vida en funci&oacute;n de su g&eacute;nero. Las hormonas y los factores de salud reproductiva son diferentes seg&uacute;n el sexo de las personas. La cafe&iacute;na, el alcohol, el tabaquismo, los antecedentes de ansiedad y depresi&oacute;n pueden estar relacionados con la demencia con cuerpos de Lewy y pueden diferir seg&uacute;n el sexo y el g&eacute;nero. Incluso cuando se exponen a los mismos factores, los cerebros femeninos y masculinos pueden no reaccionar de la misma manera. Por ejemplo, es posible que los factores de riesgo gen&eacute;ticos, como las mutaciones GBA, no aumenten el riesgo de demencia con cuerpos de Lewy para las mujeres, a pesar de aumentar el riesgo para los hombres. La salud reproductiva y los antecedentes ambientales pueden alterar el nivel de riesgo de esta manera, con diferencias entre mujeres y hombres.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;
La influencia de la salud reproductiva es interesante porque, hasta los 70 a 75 a&ntilde;os, los hombres tienen m&aacute;s probabilidades de contraer demencia con cuerpos de Lewy que las mujeres. Pero despu&eacute;s de los 70 o 75 a&ntilde;os, parece haber m&aacute;s equilibrio. Las mujeres empiezan a ponerse al d&iacute;a. Personalmente, creo que tiene que ver con factores de salud reproductiva como la menopausia. Por supuesto, las mujeres no atraviesan la menopausia a los 70 a&ntilde;os, pero puede haber efectos duraderos.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;

<h2>wmnHealth: &iquest;Est&aacute; sugiriendo que las mujeres pueden estar protegidas contra enfermedades neurodegenerativas como la demencia con cuerpos de Lewy durante los primeros 50 a&ntilde;os m&aacute;s o menos? Entonces, &iquest;poco a poco alcanzan a los hombres despu&eacute;s de la menopausia?<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;</h2>
Bayram:&nbsp;Es una hip&oacute;tesis que tiene implicaciones importantes para las mujeres que toman terapias hormonales, incluidas las personas que se identifican como minor&iacute;as de g&eacute;nero. Los factores ambientales tambi&eacute;n van a diferir mucho una vez que las personas que se identifican como una minor&iacute;a sexual o de g&eacute;nero, y quiero resaltar eso porque no hay nada de esa comunidad cuando se trata de la demencia con cuerpos de Lewy. Sin embargo, la enfermedad no discrimina.<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:279}">&nbsp;

<h2>Referencias infogr&aacute;ficas</h2>
<ol>
<li><a href="https://www.nia.nih.gov/health/lewy-body-dementia/what-lewy-body-dementia-causes-symptoms-and-treatments" target="_blank" rel="noopener">What Is Lewy Body Dementia? Causes, Symptoms, and Treatments</a>, The National Institute on Aging. (Accessed March 20, 2024)</li>
<li><a href="https://www.lbda.org/diagnosis-and-prognosis/" target="_blank" rel="noopener">Diagnosis and Prognosis: How is LBD diagnosed?</a> Lewy body Dementia Association (Accessed March 20, 2024)</li>
<li>Bayram, E., Reho, P., Litvan, I. et al. <a href="https://www.nature.com/articles/s41531-024-00649-7" target="_blank" rel="noopener">Genetic analysis of the X chromosome in people with Lewy body dementia nominates new risk loci.</a> npj Parkinsons Dis. 10, 39 (2024).&nbsp;</li>
<li><a href="https://www.lbda.org/symptoms/" target="_blank" rel="noopener">Symptoms</a>, Lewy body Dementia Association (Accessed March 20, 2024)</li>
<li><a href="https://www.lbda.org/treatment-options/" target="_blank" rel="noopener">Treatment Options</a>, Lewy body Dementia Association (Accessed March 20, 2024)</li>
</ol>
<a href="https://www.nia.nih.gov/health/lewy-body-dementia/what-lewy-body-dementia-causes-symptoms-and-treatments" target="_blank" data-saferedirecturl="https://www.google.com/url?q=https://www.nia.nih.gov/health/lewy-body-dementia/what-lewy-body-dementia-causes-symptoms-and-treatments&amp;source=gmail&amp;ust=1711640827219000&amp;usg=AOvVaw3Ajtn2AbCPA2qHZxGPA7DW" rel="noopener"></a>

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Preguntas y respuestas: Tomar en serio la salud cerebral de las mujeres

La creciente evidencia cient&iacute;fica sugiere que las alteraciones en la salud cardiovascular pueden repercutir a trav&eacute;s de las intrincadas redes del cerebro, alterando su funci&oacute;n. Los cardi&oacute;logos y neur&oacute;logos est&aacute;n profundizando en el nexo entre el coraz&oacute;n y el cerebro y descubriendo factores de riesgo compartidos y v&iacute;as que vinculan afecciones aparentemente no relacionadas, como las enfermedades card&iacute;acas y la demencia.&nbsp;
<img style="float: left;" src="https://wmnhealthpublicfiles.blob.core.windows.net/publicfiles/MediaLibrary/5ed03c03_530d_4185_a3bd_d79501944176_c2ab8a247e.png" alt="" width="250" height="250" />En una entrevista reciente con wmnHealth,&nbsp;la <a target="_blank" href="https://ihpi.umich.edu/our-experts/deblevin" class="editor-rtfLink" rel="noopener">Dra. Deborah Levine</a>, m&eacute;dica de medicina interna y profesora de la Universidad de Michigan, explor&oacute; el v&iacute;nculo coraz&oacute;n-cerebro con m&aacute;s detalle. Habl&oacute; sobre su investigaci&oacute;n sobre el deterioro cognitivo despu&eacute;s de un accidente cerebrovascular y destac&oacute; la importancia de comprender la interacci&oacute;n entre la salud cardiovascular y la funci&oacute;n cerebral para abordar la enfermedad de Alzheimer, la forma m&aacute;s com&uacute;n de demencia.
Esta entrevista ha sido ligeramente editada por razones de extensi&oacute;n y claridad.&nbsp;

wmnHealth: Un creciente cuerpo cient&iacute;fico sugiere que la salud de nuestro cerebro est&aacute; inextricablemente ligada al coraz&oacute;n. &iquest;Qu&eacute; ha descubierto su investigaci&oacute;n sobre la conexi&oacute;n entre el coraz&oacute;n y el cerebro?
Deborah Levine:&nbsp;Existe un fuerte v&iacute;nculo entre las enfermedades card&iacute;acas y la salud del cerebro. El a&ntilde;o pasado, mi equipo public&oacute; un estudio emocionante&nbsp;que <a target="_blank" href="https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/article-abstract/2805553" class="editor-rtfLink" rel="noopener"></a>muestra que los ataques card&iacute;acos se asocian con un deterioro cognitivo m&aacute;s r&aacute;pido, controlando el cambio en las cogniciones de las personas antes de un ataque card&iacute;aco.&nbsp; Tenemos otro art&iacute;culo que se est&aacute; revisando actualmente que sugiere que la insuficiencia card&iacute;aca est&aacute; relacionada con un deterioro cognitivo m&aacute;s r&aacute;pido a largo plazo en comparaci&oacute;n con el nivel de deterioro cognitivo que un paciente determinado habr&iacute;a experimentado sin insuficiencia card&iacute;aca. La pregunta importante que estamos profundamente interesados en responder, y continuar investigando, es: "&iquest;Por qu&eacute; las afecciones card&iacute;acas como el ataque card&iacute;aco o la insuficiencia card&iacute;aca se asocian con un deterioro cognitivo m&aacute;s r&aacute;pido a largo plazo?" &nbsp;
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La pregunta importante que estamos profundamente interesados en responder, y continuar investigando, es: "&iquest;Por qu&eacute; las afecciones card&iacute;acas como el ataque card&iacute;aco o la insuficiencia card&iacute;aca se asocian con un deterioro cognitivo m&aacute;s r&aacute;pido a largo plazo?" &mdash;Dra. Deborah Levine, Universidad de Michigan
</blockquote>
Tambi&eacute;n hemos realizado algunos trabajos sobre las diferencias sexuales en el riesgo de demencia. Se ha&nbsp;<a target="_blank" href="https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2776902" class="editor-rtfLink" rel="noopener">demostrado</a>&nbsp;que las mujeres, incluso sin un incidente de accidente cerebrovascular, tienen puntuaciones cognitivas iniciales m&aacute;s altas, pero un deterioro cognitivo mucho m&aacute;s r&aacute;pido con el tiempo que los hombres. Sin embargo, las razones de la disminuci&oacute;n no est&aacute;n claras, ya sea debido a las hormonas, los factores de riesgo cardiovascular o factores sociales como la educaci&oacute;n.

Usted, y otros investigadores, todav&iacute;a est&aacute;n investigando los fundamentos de la enfermedad card&iacute;aca y el deterioro cognitivo posterior. &iquest;Tiene alguna hip&oacute;tesis sobre qu&eacute; mecanismos podr&iacute;an estar en juego?&nbsp;
Levine:&nbsp;Creo que hay v&iacute;as en el cerebro y mecanismos fuera del cerebro que contribuyen. Uno de los factores es la hipoperfusi&oacute;n, por lo que si el coraz&oacute;n no bombea sangre adecuadamente a los tejidos cerebrales, eso puede causar da&ntilde;os y lesiones, lo que en &uacute;ltima instancia acelera el deterioro cognitivo.&nbsp;
Tambi&eacute;n hay v&iacute;as en el cerebro que podr&iacute;an verse afectadas despu&eacute;s de un ataque card&iacute;aco y que est&aacute;n desempe&ntilde;ando un papel en este deterioro cognitivo. Los estudios han demostrado que existe un v&iacute;nculo entre las enfermedades card&iacute;acas y el aumento de los niveles de prote&iacute;na tau en el cerebro. Esto puede desencadenar la neurodegeneraci&oacute;n, como vemos en la enfermedad de Alzheimer. Otro factor es la lesi&oacute;n vascular continua debido a factores de riesgo compartidos que causan tanto enfermedades card&iacute;acas como neurodegeneraci&oacute;n, como la hipertensi&oacute;n, la diabetes y el consumo de tabaco.
<blockquote>
<h3>C&oacute;mo las enfermedades card&iacute;acas podr&iacute;an acelerar el deterioro cognitivo</h3>
Lesi&oacute;n vascular:&nbsp;El da&ntilde;o o los cambios anormales en los vasos sangu&iacute;neos que irrigan el coraz&oacute;n y el cerebro pueden causar problemas a corto o largo plazo con el pensamiento y la memoria. Por ejemplo, la aterosclerosis es una afecci&oacute;n en la que las arterias se estrechan y se vuelven r&iacute;gidas debido a la acumulaci&oacute;n de grasa, lo que restringe el flujo sangu&iacute;neo. Otro ejemplo de lesi&oacute;n vascular es&nbsp;la <a target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6613876/" class="editor-rtfLink" rel="noopener">disfunci&oacute;n microvascular</a>, en la que los vasos sangu&iacute;neos m&aacute;s peque&ntilde;os del coraz&oacute;n y el cerebro no funcionan correctamente, lo que afecta el suministro de ox&iacute;geno y nutrientes al cerebro. Esto puede desencadenar respuestas de estr&eacute;s en las c&eacute;lulas cerebrales, incluida la acumulaci&oacute;n de una prote&iacute;na anormalmente plegada llamada tau, un sello distintivo de la enfermedad de Alzheimer.&nbsp;
&nbsp;
Inflamaci&oacute;n:&nbsp;Es la respuesta natural del cuerpo a las lesiones o infecciones. Cuando se trata de enfermedades card&iacute;acas, a menudo hay una inflamaci&oacute;n persistente en todo el cuerpo, lo que tiene un&nbsp;<a target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9244793/" class="editor-rtfLink" rel="noopener">efecto domin&oacute; en la salud del cerebro</a>. Hace que las neuronas se degeneren y mueran mucho m&aacute;s r&aacute;pido, acelerando el deterioro cognitivo.&nbsp;
&nbsp;
Alteraci&oacute;n de la barrera hematoencef&aacute;lica (BBB):&nbsp;Esta barrera protectora regula el paso de sustancias entre el torrente sangu&iacute;neo y el cerebro. La disfunci&oacute;n de la barrera hematoencef&aacute;lica permite que&nbsp;<a target="_blank" href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2017.00216/full#:~:text=Systemic%2520inflammation%252Dderived%2520proinflammatory%2520cytokines,and%2520chemokines%2520into%2520the%2520brain." class="editor-rtfLink" rel="noopener">las mol&eacute;culas inflamatorias</a> se introduzcan&nbsp;en el cerebro, lo que agrava el da&ntilde;o a las neuronas.&nbsp;
&nbsp;
Patolog&iacute;a de Tau:&nbsp;La enfermedad card&iacute;aca puede provocar&nbsp;<a target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6958998/#:~:text=primary%2520autonomic%2520failure.-,Extrinsic%2520autonomic%2520dysfunction%2520reflects%2520the%2520changes%2520in%2520autonomic%2520function%2520that,primarily%2520disrupt%2520the%2520autonomic%2520nerves." class="editor-rtfLink" rel="noopener">alteraciones en el sistema nervioso aut&oacute;nomo del cuerpo</a>. Estos cambios influyen en la forma en que act&uacute;a la prote&iacute;na tau en el cerebro, lo que hace que se agrupe y se acumule.
&nbsp;
Factores de riesgo compartidos:&nbsp;Las enfermedades card&iacute;acas y las enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer comparten una variedad de factores de riesgo comunes, como la hipertensi&oacute;n, la diabetes y el consumo de tabaco. Estos factores de riesgo contribuyen de forma independiente a una mala salud cardiovascular y cerebral, lo que en &uacute;ltima instancia prepara el escenario para el deterioro cognitivo y la neurodegeneraci&oacute;n.
</blockquote>

Cuando un paciente sufre un accidente cerebrovascular, &iquest;es la cognici&oacute;n un enfoque importante para los cardi&oacute;logos y otros m&eacute;dicos que brindan atenci&oacute;n?&nbsp;
Levine:&nbsp;Las directrices recomiendan que se eval&uacute;en las capacidades cognitivas de los supervivientes de accidentes cerebrovasculares. En los EE. UU., la Ley de Cuidado de Salud Asequible incluye el Beneficio de Bienestar de Medicare, que proporciona un examen de bienestar anual. Una evaluaci&oacute;n cognitiva es parte de eso. Sin embargo, ha habido muy pocos estudios que analicen cu&aacute;nto, a largo plazo, los cardi&oacute;logos se est&aacute;n enfocando en la cognici&oacute;n despu&eacute;s de un accidente cerebrovascular, por lo que eso es algo que a&uacute;n debe investigarse en profundidad.&nbsp;
<blockquote>
<h3>Factores de riesgo compartidos entre la enfermedad card&iacute;aca y el Alzheimer</h3>
Hipertensi&oacute;n: La sangre alta puede da&ntilde;ar los vasos sangu&iacute;neos de todo el cuerpo, incluidos los del cerebro. Esto puede conducir a un mayor riesgo de cambios neurodegenerativos, incluida&nbsp;la <a target="_blank" href="https://alzres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13195-022-01149-7#:~:text=The%2520relationship%2520between%2520A%CE%B2%2520and,between%2520cerebral%2520A%CE%B2%2520and%2520tau." class="editor-rtfLink" rel="noopener">acumulaci&oacute;n de prote&iacute;na</a>&nbsp;tau en el cerebro.&nbsp;
&nbsp;
Diabetes: La diabetes no solo aumenta el riesgo de enfermedades card&iacute;acas, sino que tambi&eacute;n promueve&nbsp;la <a target="_blank" href="https://www.nature.com/articles/nrn2294#:~:text=If%2520this%2520is%2520persistent%252C%2520or,referred%2520to%2520as%2520diabetic%2520neuropathy." class="editor-rtfLink" rel="noopener">toxicidad de la glucosa en las c&eacute;lulas</a>&nbsp;y la resistencia a la insulina. Esto puede causar da&ntilde;os irreversibles en los vasos sangu&iacute;neos del cerebro.&nbsp;
&nbsp;
Fumar: El consumo de tabaco es otro factor que contribuye a la lesi&oacute;n vascular y a la inflamaci&oacute;n. Esto puede afectar negativamente tanto a la salud del coraz&oacute;n como a la funci&oacute;n cerebral.
&nbsp;
Inactividad f&iacute;sica: La falta de actividad f&iacute;sica se asocia con un mayor riesgo de enfermedad card&iacute;aca y tambi&eacute;n es un factor de riesgo significativo&nbsp;<a target="_blank" href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2023.1243869/full#:~:text=Regular%2520exercise%2520seems%2520to%2520have,increased%2520neurogenesis%252C%2520or%2520reduced%2520inflammation." class="editor-rtfLink" rel="noopener">para el deterioro cognitivo y el Alzheimer</a>.&nbsp;
</blockquote>

Alzheimer's genetics stock.jpg

¿La enfermedad de Alzheimer es genética y hay que hacerse la prueba?

Para las personas que tienen familiares -abuelos, padres o incluso hermanos- con enfermedad de Alzheimer (EA), esta afecci&oacute;n puede parecer inevitable. Sin embargo, seg&uacute;n los expertos, no es f&aacute;cil responder a la pregunta: "&iquest;Tendr&eacute; yo el mismo destino? &nbsp; &nbsp;
Cada uno de los seis millones de estadounidenses que padecen EA, de los que aproximadamente dos tercios son mujeres, se encuentra en un viaje diferente. Los s&iacute;ntomas var&iacute;an mucho, la progresi&oacute;n es impredecible y las causas no se comprenden bien. En medio de esta incertidumbre, los antecedentes familiares pueden parecer el &uacute;nico indicador fiable -y crucial- del riesgo de desarrollar la enfermedad.
Ahora es m&aacute;s f&aacute;cil que nunca saber lo que se ha heredado o no de los padres gracias a nuevas pruebas que revelan marcadores gen&eacute;ticos relacionados con la enfermedad. Algunas de estas pruebas pueden hacerse incluso en casa. Pero, como ocurre con cualquier avance tecnol&oacute;gico, hay que tener cuidado. He aqu&iacute; la primicia.
<blockquote>
Este art&iacute;culo trata sobre: &nbsp;
<ul>
<li><a href="#AD-what">&iquest;Qu&eacute; es la enfermedad de Alzheimer (EA)? &nbsp;</a></li>
<li><a href="#AD-genes">&iquest;C&oacute;mo aumentan determinados genes el riesgo de padecer EA?</a></li>
<li><a href="#AD-sex-differences">&iquest;C&oacute;mo influye el sexo de una persona en el riesgo gen&eacute;tico de padecer EA? </a></li>
<li><a href="#AD-genetic-testing">&iquest;Deber&iacute;a considerar la posibilidad de someterse a pruebas gen&eacute;ticas para la EA?</a></li>
</ul>
</blockquote>

<h2>&iquest;Qu&eacute; genes se han identificado como factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer? &nbsp;</h2>
Las placas y los ovillos neurofibrilares, que contienen prote&iacute;nas beta amiloide y tau, respectivamente, son caracter&iacute;sticas distintivas de la enfermedad de Alzheimer. <a href="https://wmnhealth.org/blog/the-protein-misfolding-problem-how-some-neurodegenerative-disorders-intersect/">Cuando estas prote&iacute;nas naturales se alteran,</a> empiezan a agruparse y enredarse dentro y alrededor de las neuronas. Esto altera la funci&oacute;n celular, dificulta la comunicaci&oacute;n entre neuronas y desencadena una respuesta inmunitaria inflamatoria que acaba degenerando y matando las c&eacute;lulas cerebrales. &nbsp;
Hay muchas razones -algunas mejor comprendidas que otras- que contribuyen al mal funcionamiento de estas prote&iacute;nas. Una de ellas son los problemas en el "manual de instrucciones" para la construcci&oacute;n de prote&iacute;nas. Estas instrucciones son transportadas por peque&ntilde;os segmentos de ADN, tambi&eacute;n conocidos como genes, que se transmiten de una generaci&oacute;n a la siguiente. Cada gen tiene dos copias o alelos. Juntos, el par de alelos -uno heredado de cada progenitor- influye en todo, desde el color de los ojos y la piel hasta el funcionamiento de las c&eacute;lulas.
<a id="AD-what"></a><img src="https://wmnhealthpublicfiles.blob.core.windows.net/publicfiles/MediaLibrary/1a012360_ca81_4502_a2a0_45a3547d7d40_f76d0dc0b8.jpeg" alt="An infographic about Alzheimer's disease" width="800" height="587" />
Infograf&iacute;a de Cat Lau. (<a href="#AD-references">Referencias m&aacute;s abajo.</a>)
Sin embargo, el proceso de transmisi&oacute;n de estas instrucciones de generaci&oacute;n en generaci&oacute;n no es infalible. En ocasiones, un alelo puede sufrir cambios qu&iacute;micos espont&aacute;neos que alteren el c&oacute;digo gen&eacute;tico transmitido de padres a hijos. &nbsp;&nbsp;
Los investigadores han identificado m&aacute;s de 60 genes que podr&iacute;an estar implicados en la EA. Estos genes se dividen en dos grandes categor&iacute;as: Genes deterministas y genes de riesgo.
<h3>Genes deterministas</h3>
Los genes deterministas est&aacute;n asociados a formas raras de EA de aparici&oacute;n temprana. Las mutaciones en estos genes conducen directamente al desarrollo de la EA con un alto grado de certeza. &nbsp;&nbsp;
Afortunadamente, la probabilidad de que una persona desarrolle Alzheimer debido a la presencia de un &uacute;nico gen determinista es rara. De hecho, menos del 5 por ciento de todos los casos de EA se consideran Enfermedad de Alzheimer Familiar (EAF). Este tipo de Alzheimer se caracteriza por la herencia de una mutaci&oacute;n en uno de los tres genes que regulan la producci&oacute;n de beta amiloide: Prote&iacute;na precursora de amiloide (APP), Presenilina 1 (PSEN1) y Presenilina 2 (PSEN2). &nbsp;&nbsp;
<ul>
<li>APP (Prote&iacute;na precursora de amiloide): Piense en la APP como una prote&iacute;na m&aacute;s grande que se rompe en fragmentos m&aacute;s peque&ntilde;os conocidos como beta amiloide. Cuando se producen mutaciones en el gen APP, <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5453386/" target="_blank" rel="noopener">este proceso de fragmentaci&oacute;n se descontrola</a>, dando lugar a una producci&oacute;n excesiva de beta amiloide. Este exceso de fragmentos de beta amiloide se aglutina en las c&eacute;lulas cerebrales, alterando procesos celulares cr&iacute;ticos. &nbsp;</li>
<li>PSEN1 (Presenilina 1) y PSEN2 (Presenilina 2): Los genes de la presenilina intervienen en la regulaci&oacute;n de c&oacute;mo -y cu&aacute;nta- prote&iacute;na APP se fragmenta en beta amiloide. <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9504248/" target="_blank" rel="noopener">Las mutaciones</a> en estos dos genes pueden cambiar la composici&oacute;n y los niveles de beta amiloide en el cerebro.</li>
</ul>
<h3>Genes de riesgo</h3>
Los genes de riesgo (o susceptibilidad) aumentan la probabilidad de desarrollar EA, pero no garantizan la enfermedad. Estos genes est&aacute;n relacionados con un tipo com&uacute;n de EA, conocida como enfermedad de Alzheimer de inicio tard&iacute;o o LOAD (por sus siglas en ingl&eacute;s), que suele comenzar en torno a los 65 a&ntilde;os y en la que influyen diversos factores gen&eacute;ticos, ambientales y de estilo de vida. La LOAD es espor&aacute;dica, lo que significa que no es hereditaria. &nbsp;
A continuaci&oacute;n se enumeran algunos genes de riesgo asociados a la EA, pero se han descubierto docenas m&aacute;s:
<ul>
<li>APOE (Apolipoprote&iacute;na E): El gen APOE tiene tres formas o alelos comunes denominados e2, e3 y e4. Los estudios demuestran que el alelo APOE e4 est&aacute; asociado a una mayor acumulaci&oacute;n de beta amiloide en el cerebro. Las razones exactas de esta acumulaci&oacute;n siguen sin estar claras, pero los investigadores plantean la hip&oacute;tesis de que est&aacute; relacionada con el papel de APOE e4 en el metabolismo de los l&iacute;pidos (grasas) y el colesterol en el organismo. &nbsp;&nbsp;</li>
<li>Las personas que heredan una copia del APOE e4 tienen un mayor riesgo a lo largo de su vida de desarrollar Alzheimer. Las personas con dos copias de este alelo tienen un riesgo a&uacute;n mayor de desarrollar la enfermedad a lo largo de su vida. (Esta asociaci&oacute;n es especialmente cierta en las personas de ascendencia blanca no hispana). Adem&aacute;s, las mujeres con un alelo APOE e4 <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4117990/" target="_blank" rel="noopener">tienen un riesgo significativamente mayor</a> de desarrollar EA que los hombres. &nbsp;&nbsp; </li>
<li>CLU (Clusterina): El gen CLU ayuda a producir una prote&iacute;na llamada clusterina, que es crucial para degradar y eliminar la beta amiloide en el cerebro. Sin embargo, ciertas variaciones de este gen dan lugar a la producci&oacute;n de <a href="https://www.frontiersin.org/journals/neuroscience/articles/10.3389/fnins.2019.00164/full" target="_blank" rel="noopener">un tipo menos eficiente de clusterina</a>. Esta ineficacia puede provocar una acumulaci&oacute;n de beta amiloide. &nbsp;&nbsp; </li>
<li>SORL1 (Receptor 1 relacionado con la Sortilina): SORL1 act&uacute;a como un <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7306921/#:~:text=Sortilin%2Drelated%20receptor%201%20(SORL1,most%20common%20form%20of%20dementia." target="_blank" rel="noopener">controlador del tr&aacute;fico</a> en el cerebro, determinando lo que ocurre con la prote&iacute;na APP. Normalmente, SORL1 aleja la APP de la v&iacute;a que produce beta amiloide. Sin embargo, ciertas variaciones de SORL1 no hacen este trabajo con la misma eficacia, lo que conduce a una sobreproducci&oacute;n de beta amiloide. &nbsp;</li>
</ul>
Es importante se&ntilde;alar que gran parte de lo que se sabe sobre el riesgo gen&eacute;tico de Alzheimer se basa en investigaciones con participantes blancos de ascendencia europea. Est&aacute; mucho menos claro c&oacute;mo influye la gen&eacute;tica en la susceptibilidad a la EA en otras poblaciones.&nbsp;
<blockquote>
Alelo APOE e4
<ul>
<li>Se calcula que entre el 20 y el 30 por ciento de los estadounidenses tienen una o dos copias del alelo APOE e4.</li>
<li>Aproximadamente el 2% de la poblaci&oacute;n estadounidense tiene dos copias de APOE e4.</li>
</ul>
Fuente: Asociaci&oacute;n de Alzheimer
</blockquote>

<h2><a id="AD-sex-differences"></a>&iquest;Influye el sexo de una persona en el riesgo gen&eacute;tico de padecer Alzheimer?&nbsp;</h2>
La respuesta corta es s&iacute;. Adem&aacute;s, cada vez hay m&aacute;s pruebas de que las diferencias de sexo en el riesgo gen&eacute;tico van m&aacute;s all&aacute; del APOE e4, que aumenta la probabilidad de que una mujer con una o dos copias del alelo desarrolle Alzheimer. Investigadores de la Universidad de California en San Diego desarrollaron puntuaciones de riesgo de Alzheimer para hombres y mujeres combinando los efectos de docenas de cambios gen&eacute;ticos, la mayor&iacute;a asociados por s&iacute; mismos a un riesgo reducido de padecer la enfermedad. <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/32591829/" target="_blank" rel="noopener">Descubrieron</a> que las puntuaciones de riesgo eran mejores para predecir la edad de aparici&oacute;n y los cambios cerebrales relacionados con la enfermedad cuando se emparejaban con el sexo, es decir, las puntuaciones de riesgo masculinas se emparejaban con las masculinas y las femeninas con las femeninas. Los resultados sugieren que el sexo de una persona influye en su riesgo gen&eacute;tico de padecer Alzheimer, aunque a&uacute;n no est&aacute; claro qu&eacute; cambios gen&eacute;ticos son los responsables.

<h2><a id="AD-genetic-testing"></a>&iquest;Deber&iacute;as someterte a una prueba gen&eacute;tica para detectar el Alzheimer, sopesando sus ventajas e inconvenientes? &nbsp;</h2>
Las pruebas gen&eacute;ticas para detectar el Alzheimer no son rutinarias, aunque cada vez son m&aacute;s frecuentes. De hecho, no existen pruebas fiables que puedan predecir la forma m&aacute;s com&uacute;n de Alzheimer: la EA de aparici&oacute;n tard&iacute;a. Sin embargo, existen pruebas para los genes raros que causan directamente el Alzheimer y el APOE e4, y un m&eacute;dico puede recomendarlas en circunstancias espec&iacute;ficas.
<a href="https://discover.research.utoronto.ca/15358-ekaterina-rogaeva" target="_blank" rel="noopener">Ekaterina Rogaeva</a>, del Centro Tanz de Investigaci&oacute;n en Enfermedades Neurodegenerativas de la Universidad de Toronto, ha dedicado los &uacute;ltimos 30 a&ntilde;os a la investigaci&oacute;n gen&eacute;tica del Alzheimer y ha contribuido al desarrollo de pruebas que permiten buscar marcadores asociados a esta enfermedad. Sin embargo, hasta hace poco, estas pruebas no han servido a los m&eacute;dicos para determinar el riesgo de Alzheimer. &nbsp;&nbsp;
Por un lado, no ha habido ning&uacute;n tratamiento eficaz en el mercado que pueda ralentizar la progresi&oacute;n de la enfermedad. "En ese caso, el conocimiento s&oacute;lo puede causar un intenso estr&eacute;s y hacer que la gente tenga la nerviosa esperanza de escapar a esta devastadora afecci&oacute;n", afirma Rogaeva. &nbsp;&nbsp;
Y no hay que olvidar que las mutaciones gen&eacute;ticas no son las &uacute;nicas culpables de esta enfermedad: <a href="https://wmnhealth.org/blog/why-gender-inequality-is-a-hidden-driver-of-dementia/" target="_blank" rel="noopener">factores ambientales y psicosociales</a> como la dieta, el ejercicio, el compromiso social e incluso la educaci&oacute;n influyen mucho en la reserva cognitiva, es decir, en la capacidad del cerebro para hacer frente a los cambios que, de otro modo, provocar&iacute;an la EA.
<blockquote>
<h3>Los factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer son:&nbsp;&nbsp;</h3>
 Antecedentes familiares: Tener un familiar cercano (padre, hermano o hermana) con enfermedad de Alzheimer aumenta el riesgo de desarrollarla. &nbsp;
 Gen&eacute;tica: Diversas mutaciones gen&eacute;ticas pueden aumentar el riesgo de padecer Alzheimer, aunque s&oacute;lo unos pocos cambios gen&eacute;ticos causan directamente la enfermedad. &nbsp;
 Edad: El mayor factor de riesgo de la enfermedad de Alzheimer es la edad. &nbsp;
 Lesiones cerebrales traum&aacute;ticas: Las personas con lesiones cerebrales previas pueden tener un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. &nbsp;
 Salud cardiaca: Los da&ntilde;os en el coraz&oacute;n o los vasos sangu&iacute;neos causados por cardiopat&iacute;as, diabetes, accidentes cerebrovasculares, hipertensi&oacute;n arterial y colesterol alto pueden aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. &nbsp;
 Estilo de vida: Factores modificables como la dieta, el sue&ntilde;o, el ejercicio, el tabaquismo, el consumo de alcohol y las relaciones sociales pueden influir en el riesgo de padecer Alzheimer.
&nbsp;
</blockquote>
Pero las cosas han cambiado con la aprobaci&oacute;n de Leqembi. Este f&aacute;rmaco puede eliminar la acumulaci&oacute;n de beta amiloide y ralentizar el ritmo de deterioro cognitivo en personas con Alzheimer, pero con el riesgo de inflamaci&oacute;n y hemorragias cerebrales. Ahora aumentan las pruebas gen&eacute;ticas para detectar la enfermedad: Un <a href="https://www.truveta.com/blog/research/apoe-genetic-testing-and-lecanemab/" target="_blank" rel="noopener">an&aacute;lisis</a> muestra que, en los meses previos a la aprobaci&oacute;n de Leqembi en EE.UU., el n&uacute;mero de personas mayores de 55 a&ntilde;os que se sometieron a pruebas gen&eacute;ticas de APOE e4 aument&oacute; un 125%. &nbsp;&nbsp;
En algunas situaciones, las pruebas pueden ayudar a orientar las decisiones terap&eacute;uticas. Por ejemplo, las personas con el alelo APOE e4 tienen un mayor riesgo de sufrir efectos secundarios graves con los f&aacute;rmacos antiamiloides. La advertencia es que una puntuaci&oacute;n de riesgo gen&eacute;tico alta no siempre garantiza que una persona desarrolle la enfermedad. De hecho, los hallazgos de <a href="https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2738355" target="_blank" rel="noopener">un estudio de 2019</a> publicado en la revista JAMA sugieren que un estilo de vida saludable puede ayudar a compensar el riesgo gen&eacute;tico de demencia. Un grupo de investigadores del Reino Unido sigui&oacute; a 200.000 personas con distintos niveles de riesgo gen&eacute;tico de demencia durante ocho a&ntilde;os, evaluando sus h&aacute;bitos de vida. Descubrieron que entre las personas con un alto riesgo gen&eacute;tico, s&oacute;lo el 1 por ciento de las que manten&iacute;an un estilo de vida saludable desarrollaron demencia. En cambio, casi el doble de las personas con malos h&aacute;bitos de vida desarrollaron demencia.
"La mayor parte de las investigaciones se han realizado en varones cauc&aacute;sicos, por lo que no comprendemos tan bien como deber&iacute;amos las diferencias gen&eacute;ticas basadas en el sexo y la raza en la enfermedad de Alzheimer", afirma Rogaeva. &nbsp; &nbsp;&nbsp;
La <a href="https://www.alz.org/media/Documents/genetic-testing-statement.pdf" target="_blank" rel="noopener">Alzheimer's Association</a> de Estados Unidos y la <a href="https://alzheimer.ca/en/about-dementia/what-alzheimers-disease/genetic-testing-alzheimers-disease" target="_blank" rel="noopener">Alzheimer's Society</a> de Canad&aacute; desaconsejan las pruebas gen&eacute;ticas para detectar el Alzheimer en personas sanas. Las pruebas gen&eacute;ticas caseras, que no requieren la aprobaci&oacute;n de un m&eacute;dico, son especialmente preocupantes porque puede que no se disponga de asesoramiento para ayudar a las personas a interpretar los resultados de las pruebas. &nbsp;
En definitiva, las pruebas gen&eacute;ticas, en su forma actual, no son adecuadas, ni siquiera eficaces, para todo el mundo. Confiar en ellas para diagnosticar el Alzheimer es como montar un rompecabezas con s&oacute;lo una parte de las piezas: &uacute;til, pero lejos de estar completo.

<h2><a id="AD-references"></a>Referencias de la Infograf&iacute;a</h2>
<ol>
<li><a href="https://www.alz.org/media/documents/alzheimers-facts-and-figures.pdf" target="_blank" rel="noopener">2023 Alzheimer's Facts and Figures: Special Report</a>, Alzheimer's Association (Consultado el 20 de Enero de 2023)</li>
<li>Castro-Aldrete L, Moser MV, Putignano G, Ferretti MT, Schumacher Dimech A and Santuccione Chadha A (2023) <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2023.1105620/full%20" target="_blank" rel="noopener">Sex and gender considerations in Alzheimer&rsquo;s disease: The Women&rsquo;s Brain Project contribution</a>. Front. Aging Neurosci. 15:1105620.</li>
</ol>

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De las pistas a las curas: por qué los biomarcadores son esenciales para avanzar en las enfermedades neurodegenerativas

Una de las principales historias en la investigaci&oacute;n de enfermedades neurodegenerativas el a&ntilde;o pasado fue el descubrimiento de un biomarcador para la enfermedad de Parkinson. Fue&nbsp;<a target="_blank" href="https://www.michaeljfox.org/news/breaking-news-parkinsons-disease-biomarker-found" class="editor-rtfLink" rel="noopener">anunciado con bombos y platillos por la fundaci&oacute;n</a> de investigaci&oacute;n del Parkinson de Michael J. Fox, que ha estado apoyando la investigaci&oacute;n del descubrimiento de biomarcadores en el Parkinson durante aproximadamente dos d&eacute;cadas.
Los biomarcadores son potentes indicadores de una enfermedad que son la clave para la detecci&oacute;n temprana, el diagn&oacute;stico preciso y los posibles avances en el tratamiento. 
Durante d&eacute;cadas, el desarrollo de tratamientos eficaces para enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, el Alzheimer y la enfermedad de Huntington, que afectan a millones de personas en todo el mundo y siguen siendo incurables, ha sido dif&iacute;cil de alcanzar, en parte debido a la complejidad de los procesos biol&oacute;gicos que impulsan estas enfermedades.&nbsp;
Ahora, la b&uacute;squeda de biomarcadores para enfermedades neurodegenerativas finalmente est&aacute; dando sus frutos y catalizando el progreso que se necesita con urgencia en este campo.&nbsp;
Este art&iacute;culo desglosar&aacute; el concepto de biomarcadores, destacando sus diversas formas, desde marcadores gen&eacute;ticos hasta prote&iacute;nas e indicadores de imagen, y c&oacute;mo sirven como pistas biol&oacute;gicas que podr&iacute;an ayudar a desentra&ntilde;ar los misterios de las enfermedades neurodegenerativas.
En este art&iacute;culo se tratan los siguientes temas:
<ul>
<li><a href="#biomarkers-what">&iquest;Qu&eacute; son los biomarcadores?</a></li>
<li><a href="#biomarkers-challenge">&iquest;Por qu&eacute; son dif&iacute;ciles de descubrir?</a></li>
<li><a href="#biomarkers-types">&iquest;Cu&aacute;les son los diferentes tipos de biomarcadores?</a></li>
<li><a href="#biomarkers-new">&iquest;Qu&eacute; hay de nuevo en el descubrimiento de biomarcadores?</a></li>
<li><a href="#biomarkers-use">&iquest;Por qu&eacute; son necesarios los biomarcadores en la investigaci&oacute;n del cerebro?</a></li>
<li><a href="#biomarkers-sex">&iquest;Por qu&eacute; son necesarios los biomarcadores espec&iacute;ficos del sexo en la investigaci&oacute;n del cerebro?</a></li>
</ul>

<h2><a id="biomarkers-what"></a>&iquest;Qu&eacute; son los biomarcadores?</h2>
Un biomarcador, un acr&oacute;nimo de "marcador biol&oacute;gico", es un indicador medible de la biolog&iacute;a subyacente de una enfermedad. Los biomarcadores pueden identificar la presencia de una afecci&oacute;n de salud, monitorear la progresi&oacute;n de la enfermedad y evaluar qu&eacute; tan bien responde el cuerpo al tratamiento. Tambi&eacute;n proporcionan informaci&oacute;n valiosa sobre los procesos subyacentes de la enfermedad y permiten a los investigadores rastrear los cambios relacionados con la enfermedad a nivel celular y molecular.
Uno de los biomarcadores m&aacute;s utilizados en la medicina es la presi&oacute;n arterial, un indicador de c&oacute;mo est&aacute; funcionando el sistema cardiovascular. Los resultados de las pruebas de diagn&oacute;stico por im&aacute;genes de las radiograf&iacute;as, las tomograf&iacute;as computarizadas y las im&aacute;genes por resonancia magn&eacute;tica (IRM) tambi&eacute;n se utilizan como biomarcadores. Tambi&eacute;n lo son los an&aacute;lisis de sangre, como la hemoglobina A1c (HbA1c), que indica que una persona tiene niveles elevados de az&uacute;car en la sangre y puede tener prediabetes o diabetes.&nbsp;
Sin embargo, en el caso de las enfermedades neurodegenerativas, los biomarcadores han sido dif&iacute;ciles de conseguir y, por lo tanto, rara vez se utilizan en la investigaci&oacute;n o en la cl&iacute;nica. En cambio, las personas se diagnostican bas&aacute;ndose &uacute;nicamente en los s&iacute;ntomas cl&iacute;nicos, que a menudo aparecen tarde en el proceso de la enfermedad una vez que se ha producido el da&ntilde;o al sistema nervioso. En este punto, a menudo es demasiado tarde para intervenir en una enfermedad y marcar una diferencia significativa en la vida de un paciente.

<div class="wysiwyg-img-caption-wrapper" style="display: inline-flex; flex-direction: column;"><img src="https://wmnhealthpublicfiles.blob.core.windows.net/publicfiles/MediaLibrary/c105d3ff_77ee_4103_b64c_b363b9754118_19b3573d07.png" alt="Infographic explaining what biomarkers are and how they are used in Alzheimer's" width="800" height="633" />Infograf&iacute;a de Cat Lau. (<a id="biomarkers-references"></a><a href="#biomarkers-references">Referencias a continuaci&oacute;n.</a>)</div>

<h2><a id="biomarkers-challenge"></a>&iquest;Por qu&eacute; es dif&iacute;cil encontrar biomarcadores para enfermedades neurodegenerativas?</h2>
Es dif&iacute;cil encontrar biomarcadores fiables para las enfermedades neurodegenerativas por varias razones. En primer lugar, estas enfermedades son complejas e involucran m&uacute;ltiples componentes celulares y moleculares, muchos de los cuales a&uacute;n no se han descubierto.&nbsp;&nbsp;
En segundo lugar, las enfermedades neurodegenerativas son muy variables, lo que significa que pueden manifestarse de manera diferente entre individuos. Esta variabilidad complica el descubrimiento de biomarcadores universales, que reflejan con precisi&oacute;n la enfermedad en todas las personas.
En tercer lugar, el cerebro es inaccesible en relaci&oacute;n con otros &oacute;rganos y tejidos, lo que dificulta la observaci&oacute;n directa de los cambios biol&oacute;gicos asociados con las enfermedades cerebrales. Si bien es posible obtener una ventana al cerebro con im&aacute;genes y muestras de l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo, esas t&eacute;cnicas requieren equipos y experiencia costosos y especializados. Para que los biomarcadores sean &uacute;tiles, deben ser accesibles, econ&oacute;micos y f&aacute;ciles de aplicar.&nbsp;
Por &uacute;ltimo, las enfermedades cerebrales como el Alzheimer suelen tener caracter&iacute;sticas patol&oacute;gicas que se solapan con los procesos normales de envejecimiento, lo que dificulta encontrar biomarcadores que indiquen espec&iacute;ficamente cambios espec&iacute;ficos de la enfermedad en lugar de alteraciones cerebrales relacionadas con la edad.
Sin embargo, a pesar de estos desaf&iacute;os, los investigadores contin&uacute;an avanzando en el descubrimiento de biomarcadores para enfermedades neurodegenerativas.

<h2><a id="biomarkers-types"></a>&iquest;Cu&aacute;les son los diferentes tipos de biomarcadores?</h2>
En la investigaci&oacute;n de enfermedades neurodegenerativas se utilizan varios tipos de biomarcadores, cada uno de los cuales proporciona informaci&oacute;n &uacute;nica sobre el proceso de la enfermedad. A grandes rasgos, se pueden dividir en biomarcadores "h&uacute;medos", que se centran en indicadores en la sangre, suero. saliva, l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo o tejido, o biomarcadores "secos" como mutaciones gen&eacute;ticas, medidas de im&aacute;genes cerebrales e indicadores cl&iacute;nicos.
Biomarcadores gen&eacute;ticos
Los biomarcadores gen&eacute;ticos, como las mutaciones gen&eacute;ticas espec&iacute;ficas, pueden indicar la susceptibilidad de un individuo a desarrollar una enfermedad neurodegenerativa en particular. Por ejemplo, el alelo APOE &epsilon;4 est&aacute; fuertemente asociado con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer.
Biomarcadores bioqu&iacute;micos
Los biomarcadores bioqu&iacute;micos, por otro lado, implican el an&aacute;lisis de mol&eacute;culas espec&iacute;ficas presentes en los fluidos corporales, como la sangre o el l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo, un l&iacute;quido que ba&ntilde;a el cerebro y la m&eacute;dula espinal y es rico en glucosa, prote&iacute;nas, l&iacute;pidos y electrolitos. Por ejemplo, la presencia de niveles anormales de las prote&iacute;nas beta-amiloide y tau en el l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo se ha relacionado con el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.&nbsp;
<div class="wysiwyg-img-caption-wrapper" style="float: left; display: inline-flex; flex-direction: column;"><img style="float: left;" src="https://wmnhealthpublicfiles.blob.core.windows.net/publicfiles/MediaLibrary/53bac98c_bfee_4f39_b869_505ced871a74_97008d3aaa.jpeg" alt="Amyloid-positive PET scan" width="320" height="180" />Tomograf&iacute;as por emisi&oacute;n de positrones con amiloide positivo (Cr&eacute;dito: UCSF)</div>
Biomarcadores de imagen
Los biomarcadores de imagen se basan en t&eacute;cnicas avanzadas de im&aacute;genes cerebrales, como la resonancia magn&eacute;tica o la tomograf&iacute;a por emisi&oacute;n de positrones (PET), para visualizar los cambios moleculares, estructurales y funcionales en el cerebro. Estas t&eacute;cnicas pueden proporcionar informaci&oacute;n valiosa sobre la progresi&oacute;n de la enfermedad neurodegenerativa, como la presencia de atrofia cerebral o la deposici&oacute;n anormal de prote&iacute;nas (en la imagen).
Biomarcadores cl&iacute;nicos
Los biomarcadores cl&iacute;nicos, como las pruebas cognitivas, motoras o conductuales, son fundamentales para un diagn&oacute;stico integral de las enfermedades neurodegenerativas y, por lo general, se combinan con otros biomarcadores. Por ejemplo, en la enfermedad de Parkinson, un m&eacute;dico puede combinar una escala est&aacute;ndar para calificar los movimientos de una persona y una prueba de alfa-sinucle&iacute;na anormal para&nbsp;<a target="_blank" href="https://wmnhealth.org/blog/why-movement-is-a-vital-marker-of-parkinsons/" class="editor-rtfLink" rel="noopener"></a>confirmar un diagn&oacute;stico.&nbsp;&nbsp;
<blockquote>
Biomarcadores digitales
&nbsp;
Los biomarcadores digitales est&aacute;n ganando terreno en la atenci&oacute;n m&eacute;dica. Son medidas objetivas de la salud de una persona derivadas de los datos recopilados y analizados mediante dispositivos digitales como relojes inteligentes o tabletas. Abarcan una amplia gama de m&eacute;tricas, incluida la variabilidad de la frecuencia card&iacute;aca, los niveles de actividad, los patrones de sue&ntilde;o, la temperatura corporal y la funci&oacute;n cognitiva.&nbsp;
&nbsp;
Los biomarcadores digitales prometen un seguimiento continuo y no invasivo del estado de salud de una persona y una detecci&oacute;n temprana. Sin embargo, persiste el escepticismo sobre su adopci&oacute;n generalizada y eficacia, particularmente en entornos del mundo real.
</blockquote>

<h2><a id="biomarkers-new"></a>&iquest;Qu&eacute; hay de nuevo en la investigaci&oacute;n del descubrimiento de biomarcadores para el Parkinson y el Alzheimer?</h2>
Para diagnosticar la enfermedad de Alzheimer, los m&eacute;dicos todav&iacute;a dependen en gran medida de documentar el deterioro mental utilizando el historial m&eacute;dico de una persona, los ex&aacute;menes neurol&oacute;gicos y las evaluaciones cognitivas, psicol&oacute;gicas y funcionales. Pero tambi&eacute;n pueden solicitar pruebas m&eacute;dicas para comprobar la presencia de dos biomarcadores: beta amiloide y tau. Estas dos prote&iacute;nas forman dep&oacute;sitos cerebrales anormales fuertemente relacionados con la enfermedad de Alzheimer. La beta amiloide y la tau se pueden detectar en el l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo mediante pruebas bioqu&iacute;micas o en el cerebro mediante tecnolog&iacute;as de im&aacute;genes moleculares como las tomograf&iacute;as por emisi&oacute;n de positrones. Un conjunto diferente de herramientas de diagn&oacute;stico por im&aacute;genes tambi&eacute;n se usa com&uacute;nmente para detectar cambios en la estructura y funci&oacute;n del cerebro en la enfermedad de Alzheimer.
Aun as&iacute;, los investigadores est&aacute;n trabajando para descubrir biomarcadores adicionales para el Alzheimer que podr&iacute;an servir como una forma simple, econ&oacute;mica y no invasiva de diagnosticar la enfermedad. Por ejemplo, los biomarcadores en la sangre, la orina y la saliva, as&iacute; como en el ojo, podr&iacute;an utilizarse para detectar la enfermedad de forma temprana.&nbsp;
El biomarcador de Parkinson anunciado el a&ntilde;o pasado utiliza alfa-sinucle&iacute;na anormal, una prote&iacute;na que&nbsp;<a target="_blank" href="https://wmnhealth.org/blog/the-protein-misfolding-problem-how-some-neurodegenerative-disorders-intersect/" class="editor-rtfLink" rel="noopener">se pliega mal y forma grumos en las c&eacute;lulas de las personas con Parkinson</a>, como indicador de la enfermedad. Los investigadores desarrollaron una herramienta, el ensayo de amplificaci&oacute;n de semillas de alfa-sinucle&iacute;na (ɑSyn-SAA), para detectar la prote&iacute;na mal plegada en el l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo de las personas diagnosticadas con Parkinson. La herramienta amplifica peque&ntilde;as cantidades de alfa-sinucle&iacute;na mal plegada en muestras de personas con enfermedad de Parkinson para que la prote&iacute;na pueda detectarse f&aacute;cilmente en el laboratorio. Ahora, por primera vez, el Parkinson se puede diagnosticar biol&oacute;gicamente en una persona viva. Las herramientas tambi&eacute;n pueden detectar alfa-sinucle&iacute;na anormal en personas en riesgo de padecer la enfermedad pero que a&uacute;n no han desarrollado s&iacute;ntomas ni han sido diagnosticadas.
Los biomarcadores de la enfermedad de Parkinson no se limitan a la alfa-sinucle&iacute;na. Los investigadores tambi&eacute;n est&aacute;n explorando si una prote&iacute;na llamada neurofilamento ligero (Nfl), una medida sensible del da&ntilde;o neuronal, y una enzima llamada DOPA descarboxilasa podr&iacute;an usarse como biomarcadores de Parkinson. Tambi&eacute;n se est&aacute; explorando la p&eacute;rdida del olfato y los cambios en el sue&ntilde;o. Adem&aacute;s, los investigadores est&aacute;n desarrollando pruebas para la alfa-sinucle&iacute;na que pueden detectar grumos de prote&iacute;nas mal plegadas en la piel o la sangre, lo que hace que el muestreo sea mucho m&aacute;s f&aacute;cil y rentable.
<div class="wysiwyg-img-caption-wrapper" style="display: inline-flex; flex-direction: column;"><img src="https://wmnhealthpublicfiles.blob.core.windows.net/publicfiles/MediaLibrary/ca683c16_ab46_4b38_a760_584ddec12b3a_d3906b7eb3.jpeg" alt="Infographic about the biology of Parkinson's disease" width="800" height="587" />Infograf&iacute;a de Cat Lau. (<a href="#biomarkers-references">Referencias a continuaci&oacute;n.</a>)</div>

<h2><a id="biomarkers-use"></a>&iquest;C&oacute;mo pueden los biomarcadores de enfermedades neurodegenerativas ayudar a transformar la investigaci&oacute;n y la atenci&oacute;n?</h2>
Los principales usos de los biomarcadores son la detecci&oacute;n temprana, el diagn&oacute;stico y el seguimiento de la progresi&oacute;n de la enfermedad.
Detecci&oacute;n precoz
Al identificar biomarcadores que se correlacionan con la aparici&oacute;n de la enfermedad, los investigadores pueden desarrollar pruebas de detecci&oacute;n que permitan a los m&eacute;dicos actuar antes de que ocurra un da&ntilde;o irreversible.
Un&nbsp;<a target="_blank" href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1202753" class="editor-rtfLink" rel="noopener">estudio</a>&nbsp;publicado en&nbsp;The New England Journal of Medicine&nbsp;demostr&oacute; la utilidad de los biomarcadores para predecir la aparici&oacute;n de la enfermedad de Alzheimer. Los investigadores descubrieron que la combinaci&oacute;n de un biomarcador gen&eacute;tico (alelo APOE &epsilon;4) y un biomarcador bioqu&iacute;mico (niveles de prote&iacute;na beta-amiloide) les permiti&oacute; predecir con precisi&oacute;n el inicio de la enfermedad hasta 20 a&ntilde;os antes de que aparecieran los s&iacute;ntomas.
Adem&aacute;s, los biomarcadores pueden ayudar a diferenciar entre enfermedades neurodegenerativas que pueden presentarse con s&iacute;ntomas cl&iacute;nicos similares. Esta distinci&oacute;n es crucial, ya que permite enfoques de tratamiento espec&iacute;ficos adaptados a la patolog&iacute;a espec&iacute;fica de la enfermedad.
Diagn&oacute;stico preciso
El diagn&oacute;stico preciso y eficiente de las enfermedades neurodegenerativas sigue siendo un reto importante. Los biomarcadores ofrecen una soluci&oacute;n prometedora al proporcionar mediciones objetivas que complementan las evaluaciones cl&iacute;nicas.&nbsp;
Por ejemplo, los <a target="_blank" href="https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(21)00066-1/fulltext" class="editor-rtfLink" rel="noopener">criterios del Grupo Internacional de Trabajo (IWG, por sus siglas en ingl&eacute;s) para el diagn&oacute;stico</a> de la enfermedad de Alzheimer ahora incluyen evidencia de biomarcadores de beta amiloide y anomal&iacute;as de tau, adem&aacute;s de los&nbsp;s&iacute;ntomas cl&iacute;nicos.&nbsp; Al integrar estos biomarcadores bioqu&iacute;micos de la enfermedad de Alzheimer, los m&eacute;dicos pueden identificarla en sus primeras etapas, incluso antes de que surja un deterioro cognitivo significativo.
El mes pasado, los expertos publicaron un sistema similar<a target="_blank" href="https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(23)00405-2/fulltext" class="editor-rtfLink" rel="noopener">&nbsp;para diagnosticar y estadificar la enfermedad</a>&nbsp;de Parkinson utilizando una combinaci&oacute;n de biomarcadores, incluida la alfa-sinucle&iacute;na anormal, la degeneraci&oacute;n de la dopamina en el cerebro y s&iacute;ntomas cl&iacute;nicos como trastornos motores y no motores. De acuerdo con el sistema propuesto, un individuo con alfa-sinucle&iacute;na mal plegada en las neuronas pero sin s&iacute;ntomas de Parkinson est&aacute; en etapa cero. A medida que la enfermedad se desarrolla, una persona progresar&aacute; a trav&eacute;s de las etapas tres a seis a medida que aumenta su deterioro funcional.&nbsp;
Seguimiento de la progresi&oacute;n de la enfermedad
La capacidad de monitorear la progresi&oacute;n de la enfermedad es crucial para comprender el curso natural de las enfermedades neurodegenerativas y evaluar si los tratamientos potenciales est&aacute;n teniendo un impacto.&nbsp;
Al monitorear regularmente los biomarcadores, los investigadores y los m&eacute;dicos pueden realizar un seguimiento de los cambios en la gravedad de la enfermedad, identificar a las personas con m&aacute;s probabilidades de beneficiarse de tratamientos espec&iacute;ficos y evaluar c&oacute;mo responden los pacientes a las terapias. Este tipo de datos tambi&eacute;n puede ayudar a desarrollar y evaluar nuevas terapias en ensayos cl&iacute;nicos.
Un <a target="_blank" href="https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(23)00109-6/fulltext" class="editor-rtfLink" rel="noopener">estudio</a> reciente&nbsp;publicado en The Lancet Neurology demostr&oacute; el potencial de los biomarcadores en&nbsp;el seguimiento de la progresi&oacute;n de la enfermedad de Parkinson.&nbsp;&nbsp; Los investigadores utilizaron una combinaci&oacute;n de im&aacute;genes y biomarcadores bioqu&iacute;micos para rastrear la propagaci&oacute;n de la alfa-sinucle&iacute;na anormal. Esta comprensi&oacute;n detallada de la progresi&oacute;n de la enfermedad puede contribuir al desarrollo de terapias dirigidas centradas en detener o retrasar la progresi&oacute;n de la enfermedad.

<h2><a id="biomarkers-sex"></a>Por qu&eacute; son necesarios los biomarcadores espec&iacute;ficos del sexo para las enfermedades neurodegenerativas</h2>
Las enfermedades neurodegenerativas a menudo presentan&nbsp;<a target="_blank" href="https://wmnhealth.org/blog/beyond-statistics-the-impact-of-neurodegenerative-diseases-on-women/" class="editor-rtfLink" rel="noopener">diferencias espec&iacute;ficas por sexo en t&eacute;rminos de prevalencia, s&iacute;ntomas y progresi&oacute;n de la enfermedad</a>. Por lo tanto, comprender estas diferencias y desarrollar biomarcadores espec&iacute;ficos para cada sexo es crucial para mejorar el diagn&oacute;stico y los resultados del tratamiento en mujeres y hombres. Al identificar biomarcadores espec&iacute;ficos del sexo, los investigadores tambi&eacute;n pueden obtener informaci&oacute;n sobre los mecanismos subyacentes que impulsan estas diferencias.
Por ejemplo, los estudios han demostrado que las mujeres son m&aacute;s propensas a desarrollar la enfermedad de Alzheimer que los hombres, pero no est&aacute; del todo claro por qu&eacute;. Tambi&eacute;n hay diferencias en la acumulaci&oacute;n de beta amiloide y tau en los cerebros de mujeres y hombres. Una vez m&aacute;s, los investigadores no entienden completamente por qu&eacute;.
Una hip&oacute;tesis tiene que ver con el sistema inmunol&oacute;gico. Un sistema inmunol&oacute;gico disfuncional est&aacute; emergiendo como un impulsor de la enfermedad de Alzheimer. Al mismo tiempo, tambi&eacute;n se reconoce ampliamente que las mujeres se ven afectadas de manera desproporcionada por los trastornos inmunitarios en comparaci&oacute;n con los hombres. &iquest;Podr&iacute;an estas diferencias inmunitarias explicar por qu&eacute; la enfermedad de Alzheimer es m&aacute;s com&uacute;n en las mujeres, por qu&eacute; la patolog&iacute;a se ve diferente en las mujeres y por qu&eacute; las mujeres tienden a disminuir m&aacute;s r&aacute;pidamente que los hombres despu&eacute;s del diagn&oacute;stico? Los investigadores est&aacute;n tratando de averiguarlo mediante la identificaci&oacute;n de biomarcadores espec&iacute;ficos del sexo para la enfermedad, que podr&iacute;an incluir mediciones del sistema inmunol&oacute;gico.&nbsp;
El descubrimiento de biomarcadores est&aacute; conduciendo a una comprensi&oacute;n m&aacute;s completa de las enfermedades neurodegenerativas y ayudando a avanzar en su diagn&oacute;stico, tratamiento y seguimiento. Sin embargo, sigue habiendo desaf&iacute;os para liberar todo el potencial de los biomarcadores para mejorar la vida de las personas afectadas por estas enfermedades, incluida la optimizaci&oacute;n de los biomarcadores para su uso en la investigaci&oacute;n y la cl&iacute;nica, la implementaci&oacute;n pr&aacute;ctica y la necesidad de biomarcadores espec&iacute;ficos para cada sexo.&nbsp;

<h2>Referencias infogr&aacute;ficas</h2>
&iquest;Qu&eacute; son los biomarcadores?
<ol>
<li><a href="https://womenshealth.obgyn.msu.edu/blog/sex-differences-biomarkers-impact-clinical-testing">Sex differences in biomarkers impact clinical testing</a>, Women's Health Research Institute (accessed January 23, 2024) &nbsp;</li>
<li>Dubois, B., von Arnim, C.A.F., Burnie, N. et al. <a href="https://alzres.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13195-023-01314-6">Biomarkers in Alzheimer&rsquo;s disease: role in early and differential diagnosis and recognition of atypical variants.</a> Alz Res Therapy 15, 175 (2023).</li>
<li>Klyucherev, T.O., Olszewski, P., Shalimova, A.A. et al. <a href="https://translationalneurodegeneration.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40035-022-00296-z">Advances in the development of new biomarkers for Alzheimer&rsquo;s disease.</a> Transl Neurodegener 11, 25 (2022).</li>
</ol>
Enfermedad de Parkinson
<ol>
<li><a href="https://www.nia.nih.gov/health/parkinsons-disease">Parkinson's Disease</a>, National Institutes of Health (Accessed June 9, 2023)</li>
<li><a href="https://www.parkinson.org/library/fact-sheets/women">Women and PD</a>, Parkinsons.org (Accessed June 9, 2023)</li>
<li>Subramanian, I., et al. <a href="https://movementdisorders.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/mds.28921">Unmet Needs of Women Living with Parkinson's Disease: Gaps and Controversies</a>. Movement Disorders, Vol. 37, No. 3, 2022</li>
</ol>

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Por qué el movimiento es un marcador vital de la enfermedad de Parkinson 

La enfermedad de Parkinson (EP) es el segundo trastorno neurodegenerativo m&aacute;s com&uacute;n a nivel mundial, detr&aacute;s del Alzheimer. Los temblores son un sello distintivo de la EP, pero los avances en la investigaci&oacute;n han llevado a un renovado reconocimiento de la complejidad de la afecci&oacute;n. En la actualidad se sabe ampliamente que la EP puede manifestarse de diversas maneras, y no todas las personas con la enfermedad experimentan el mismo conjunto de s&iacute;ntomas motores. Uno puede tener temblores en las manos y otro puede tener dificultad para caminar. Sin embargo, otra persona puede tener una ansiedad abrumadora.&nbsp;&nbsp; 
Esto hace que los expertos miren m&aacute;s all&aacute; de los temblores en la EP y tengan en cuenta un espectro de desaf&iacute;os motores (rigidez muscular, p&eacute;rdida de equilibrio, lentitud de movimientos) para estudiar, diagnosticar y controlar la afecci&oacute;n. Creen que centrarse en comprender c&oacute;mo y por qu&eacute; el movimiento se ve ampliamente afectado ayudar&aacute; a descifrar el enigma de la enfermedad de Parkinson y allanar&aacute; el camino para enfoques innovadores que puedan rastrear de manera tangible la progresi&oacute;n de la enfermedad. &nbsp;
<blockquote>
En este art&iacute;culo se tratan los siguientes temas:&nbsp;
<ul>
<li>&iquest;Qu&eacute; es la enfermedad de Parkinson (EP)?&nbsp;&nbsp;</li>
<li>&iquest;Por qu&eacute; se ve afectado el movimiento en la EP?&nbsp;&nbsp;</li>
<li>&iquest;Cu&aacute;les son los diferentes tipos de s&iacute;ntomas motores de la EP?&nbsp;</li>
<li>&iquest;C&oacute;mo ha evolucionado la comprensi&oacute;n de la EP con las tecnolog&iacute;as de seguimiento del movimiento?&nbsp; &nbsp;</li>
<li>&iquest;Existen diferencias en la efectividad de estas tecnolog&iacute;as entre hombres y mujeres?&nbsp;&nbsp;</li>
</ul>
</blockquote>

<h2>&iquest;Qu&eacute; es la enfermedad de Parkinson y por qu&eacute; se ve afectada la moci&oacute;n?&nbsp;</h2>
En la mayor&iacute;a de los casos de EP, los desencadenantes de la afecci&oacute;n siguen siendo esquivos. (Es probable que haya una amalgama de factores gen&eacute;ticos y ambientales en juego). Sin embargo, la enfermedad implica constantemente una disminuci&oacute;n de los niveles de dopamina en circuitos cerebrales espec&iacute;ficos. La dopamina es un mensajero qu&iacute;mico vital producido en una regi&oacute;n del cerebro conocida como sustancia negra, que transmite se&ntilde;ales entre las neuronas.&nbsp;
Los ganglios basales, un grupo de estructuras cercanas al centro del cerebro, controlan los movimientos voluntarios del cuerpo a trav&eacute;s de una compleja red de circuitos cerebrales. Estos circuitos dependen de sustancias qu&iacute;micas como la dopamina, producida en la sustancia negra, para intercambiar informaci&oacute;n que ayuda a iniciar, ejecutar e inhibir los movimientos.&nbsp;
En la enfermedad de Parkinson, los grupos de prote&iacute;nas pegajosas, conocidas como cuerpos de Lewy, comienzan a acumularse dentro de las neuronas productoras de dopamina en la sustancia negra, obstruyendo procesos celulares cruciales. Gradualmente, estas neuronas degeneran y mueren, lo que resulta en una disminuci&oacute;n de los niveles de dopamina y una comunicaci&oacute;n vacilante dentro de los ganglios de la albahaca. Como resultado de este da&ntilde;o, las personas desarrollan problemas de movimiento como temblores, a menudo los primeros signos de la enfermedad.

<div class="wysiwyg-img-caption-wrapper" style="display: inline-flex; flex-direction: column;"><img src="https://wmnhealthpublicfiles.blob.core.windows.net/publicfiles/MediaLibrary/ca683c16_ab46_4b38_a760_584ddec12b3a_d3906b7eb3.jpeg" alt="An infographic explaining Parkinson's disease" width="800" height="587" />Infograf&iacute;a de Cat Lau. (Referencias a continuaci&oacute;n)</div>

<h2>&iquest;Cu&aacute;les son los diferentes tipos de s&iacute;ntomas motores de la EP &nbsp;?</h2>
Juntos, estos cambios en el movimiento forman un espectro de s&iacute;ntomas observables directamente relacionados con los cambios en el cerebro debido a la enfermedad de Parkinson.&nbsp;&nbsp;
1. Temblores y motricidad&nbsp;fina
Los temblores, especialmente en reposo, son un indicador temprano de la EP. La naturaleza y la frecuencia de estos temblores pueden evolucionar a lo largo del curso de la enfermedad, y el seguimiento de estos cambios ayuda a los expertos a evaluar la rapidez con la que progresa la afecci&oacute;n. Los cambios en las habilidades motoras finas, como la escritura a mano que se hace m&aacute;s peque&ntilde;a (micrograf&iacute;a progresiva), tambi&eacute;n pueden ser indicios sutiles pero comunes de la afecci&oacute;n.&nbsp;&nbsp;
2. Bradicinesia y lentitud de movimiento&nbsp;
La bradicinesia, o lentitud de movimientos, ocurre cuando las personas con EP tienen dificultades para iniciar y completar las tareas diarias. A medida que avanza la afecci&oacute;n, estas dificultades se vuelven m&aacute;s evidentes y perturbadoras.
3. Rigidez y rigidez&nbsp;muscular
La rigidez muscular sirve como un indicador valioso de la gravedad de la afecci&oacute;n. Surge del aumento del tono muscular o la tensi&oacute;n en los m&uacute;sculos, incluso en reposo. A medida que avanza la enfermedad de Parkinson, el tono muscular en el cuello, los hombros y las extremidades puede intensificarse, lo que dificulta la realizaci&oacute;n de actividades diarias como caminar, vestirse, comer e incluso mantener la postura.&nbsp;&nbsp;
4. Inestabilidad postural y problemas de equilibrio
La inestabilidad postural se vuelve pronunciada en las &uacute;ltimas etapas de la EP, lo que lleva a la dificultad para mantener el equilibrio y una postura erguida.&nbsp;&nbsp;
5. Alteraciones de la marcha y patrones&nbsp;de marcha
Las personas con EP experimentan alteraciones de la marcha, como caminar arrastrando los pies, balanceo reducido de los brazos y dificultades para iniciar o detener el movimiento de caminar. Adem&aacute;s, el inicio y la frecuencia de los episodios conocidos como "congelaci&oacute;n de la marcha (FoG)", en los que un individuo se siente atascado a mitad de paso, indican la progresi&oacute;n de la enfermedad.&nbsp;

<h2>&iquest;C&oacute;mo utilizan los investigadores y los m&eacute;dicos el seguimiento del movimiento para la EP?&nbsp;&nbsp;</h2>
El seguimiento del movimiento en el Parkinson no es nuevo. Los expertos utilizan evaluaciones cl&iacute;nicas y observaciones subjetivas para diagnosticar y tratar la afecci&oacute;n. Por ejemplo, los neur&oacute;logos utilizan de forma rutinaria la Escala Unificada de Clasificaci&oacute;n de la Enfermedad de Parkinson (UPDRS) para calificar a los pacientes en un conjunto est&aacute;ndar de movimientos y medir la gravedad y la progresi&oacute;n de la EP. Tambi&eacute;n observan a los pacientes durante las visitas a la cl&iacute;nica y pueden hacer que los pacientes rastreen e informen sus s&iacute;ntomas.&nbsp;&nbsp;
Sin embargo, estos m&eacute;todos tradicionales tienen sus limitaciones. Para algunas personas con EP, los s&iacute;ntomas como los temblores son sutiles y solo aparecen durante movimientos espec&iacute;ficos. Para otros, la enfermedad progresa r&aacute;pidamente, con nuevos s&iacute;ntomas que surgen entre las evaluaciones cl&iacute;nicas.&nbsp;
Un enfoque alternativo y emergente implica el seguimiento del movimiento mediante el uso de tecnolog&iacute;as digitales como dispositivos port&aacute;tiles con sensores de movimiento. La idea es que la recopilaci&oacute;n continua de datos objetivos sobre c&oacute;mo se mueve una persona con Parkinson puede ofrecer una mayor comprensi&oacute;n de la afecci&oacute;n que la evaluaci&oacute;n ocasional de l&aacute;piz y papel.&nbsp;
Las mediciones detalladas del movimiento con sensores port&aacute;tiles tambi&eacute;n podr&iacute;an permitir:
<ul>
<li>diagn&oacute;stico precoz de la enfermedad, antes de que los cambios de movimiento sean observables a simple vista,</li>
<li>diferenciaci&oacute;n del Parkinson de otros trastornos con s&iacute;ntomas similares,&nbsp;</li>
<li>Medici&oacute;n de las respuestas de los pacientes a las terapias modificadoras de la enfermedad.</li>
</ul>

<h2>&iquest;C&oacute;mo ha evolucionado la comprensi&oacute;n de la EP con las tecnolog&iacute;as de seguimiento del movimiento?&nbsp; &nbsp;</h2>
El a&ntilde;o pasado, un equipo de investigadores de la Universidad de Oxford&nbsp;<a target="_blank" href="https://www.nature.com/articles/s41531-023-00581-2" class="editor-rtfLink" rel="noopener">prob&oacute;</a>&nbsp;dos enfoques diferentes de seguimiento del movimiento en el mismo conjunto de pacientes: uno que utiliza 12 sensores para medir todo, desde la direcci&oacute;n del movimiento de los dedos de los pies hasta la longitud de la zancada, y el otro evaluaciones cl&iacute;nicas est&aacute;ndar cada tres meses.&nbsp;
Descubrieron que los sensores hac&iacute;an un trabajo mucho mejor al captar matices sutiles en el movimiento en comparaci&oacute;n con la escala t&iacute;pica de calificaci&oacute;n de EP utilizada en la cl&iacute;nica. 
Sin embargo, otro <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36130014/" target="_blank" rel="noopener">estudio</a> encontr&oacute; que los dispositivos de seguimiento del movimiento pueden medir de manera confiable las alteraciones de la marcha, pero no la progresi&oacute;n de la enfermedad.&nbsp;
Bas&aacute;ndose en este tipo de evidencia, la FDA de EE. UU. ha aprobado aplicaciones como NeuroRPM que pueden hacer este seguimiento fuera de la cl&iacute;nica con nada m&aacute;s que un Apple Watch.&nbsp;&nbsp;
&nbsp;

<h2>&iquest;Existen diferencias en la efectividad de estas tecnolog&iacute;as entre hombres y mujeres? &nbsp;</h2>
Pero hay un largo camino por delante antes de que este enfoque se generalice. Por un lado, las mujeres est&aacute;n hist&oacute;ricamente infrarrepresentadas en los ensayos cl&iacute;nicos, incluidos los centrados en la enfermedad de Parkinson y las tecnolog&iacute;as port&aacute;tiles. Las mujeres tambi&eacute;n tienden a experimentar&nbsp;<a target="_blank" href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8772669/#:~:text=Women%20with%20PD%20had%20significantly,related%20to%20other%20motor%20symptoms." class="editor-rtfLink" rel="noopener">s&iacute;ntomas</a> motores y no motores diferentes a los de los hombres, por lo que para que el seguimiento digital se convierta en la norma, los dispositivos port&aacute;tiles deben ser capaces de capturar y evaluar con precisi&oacute;n las diferencias espec&iacute;ficas de g&eacute;nero.&nbsp;&nbsp;&nbsp;
A medida que la tecnolog&iacute;a avanza y se realizan estudios m&aacute;s completos, los dispositivos port&aacute;tiles pueden volverse m&aacute;s precisos y efectivos. Hasta entonces, representan una oportunidad, pero no un gran avance en la DP.&nbsp;

<h2>Referencias infogr&aacute;ficas</h2>
<ol>
<li><a target="_blank" href="https://www.nia.nih.gov/health/parkinsons-disease" class="editor-rtfLink" rel="noopener">Parkinson's Disease</a>, National Institutes of Health (Accessed June 9, 2023)&nbsp;</li>
<li><a target="_blank" href="https://www.parkinson.org/library/fact-sheets/women" class="editor-rtfLink" rel="noopener">Women and PD</a>, Parkinsons.org (Accessed June 9, 2023)&nbsp;</li>
<li>Subramanian, I., et al.&nbsp;&nbsp;<a target="_blank" href="https://movementdisorders.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/mds.28921" class="editor-rtfLink" rel="noopener">Unmet Needs of Women Living with Parkinson's Disease: Gaps and Controversies</a>.&nbsp;Movement Disorders, Vol. 37, No. 3, 2022&nbsp;</li>
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Preguntas y respuestas: El Dr. Stephen Hauser habla sobre los avances médicos en la esclerosis múltiple (EM)

La esclerosis m&uacute;ltiple (EM) ha sido el trabajo de toda la vida de Stephen Hauser. Desde la d&eacute;cada de 1970, ha atendido a personas con EM y ha estudiado su biolog&iacute;a subyacente, impulsado por el deseo de ayudar a los pacientes a&nbsp;navegar por la afecci&oacute;n incapacitante.&nbsp;
En sus recientes memorias, <a href="https://us.macmillan.com/books/9781250283894/thefacelaughswhilethebraincries" target="_blank" rel="noopener">The Face Laughs While the Brain Cries</a>, Hauser relata su trayectoria como m&eacute;dico-cient&iacute;fico y los eventuales avances en la investigaci&oacute;n que han cambiado la cara de la EM.
En esta conversaci&oacute;n, habla sobre el desarrollo de terapias de c&eacute;lulas B para la EM, hacia d&oacute;nde se dirige la investigaci&oacute;n de la EM y lo que la convergencia de la investigaci&oacute;n sobre los mecanismos neuroinmunes podr&iacute;a significar para la EM y otras enfermedades que da&ntilde;an el cerebro.
Esta entrevista ha sido ligeramente editada por razones de extensi&oacute;n y claridad.
wmnHealth: &iquest;C&oacute;mo era el tratamiento de la EM cuando comenz&oacute; su carrera y qu&eacute; significaba eso para los pacientes?&nbsp;
Stephen Hauser:&nbsp;Este es mi 50 aniversario en la investigaci&oacute;n de la EM, y me sorprende c&oacute;mo ha cambiado el panorama. Cuando llegu&eacute; al campo, no hab&iacute;a nada que pudi&eacute;ramos hacer por las personas con EM. Tambi&eacute;n hab&iacute;a un nihilismo terap&eacute;utico, una sensaci&oacute;n de que esto era tan complicado que no ten&iacute;a sentido ni siquiera tratar de encontrar un tratamiento para los pacientes. Entonces, era un mundo muy diferente.&nbsp;&nbsp;

Cincuenta a&ntilde;os despu&eacute;s, hay m&aacute;s de una docena de "terapias modificadoras de la enfermedad" para la EM. Estos medicamentos pueden cambiar profundamente la forma en que se desarrolla la afecci&oacute;n. &iquest;Qu&eacute; han significado estos tratamientos para las personas con la enfermedad?&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;
Hauser:&nbsp;Hoy en d&iacute;a, una persona cuya EM apenas est&aacute; comenzando tiene una excelente oportunidad de tener una vida libre de discapacidad. Mientras que en la d&eacute;cada de 1970, la persona promedio cuya EM estaba comenzando ser&iacute;a dependiente de una silla de ruedas o peor dentro de los 15 o 16 a&ntilde;os [del diagn&oacute;stico]. Si tienes 16 o 20 a&ntilde;os, es cuando solo tienes 30 a&ntilde;os.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;
Creo que esta es una de las grandes historias de &eacute;xito de la medicina molecular moderna, y correr la voz sobre ella fue la raz&oacute;n principal por la que quise escribir mi libro. Lo escrib&iacute; durante el COVID-19, cuando la confianza del p&uacute;blico en la ciencia se estaba tambaleando. Tambi&eacute;n esperaba que la historia inspirara a algunos j&oacute;venes a seguir carreras en medicina y ciencia debido al optimismo inherente [de la historia] y la notable idea de que podr&iacute;amos entender c&oacute;mo funciona la naturaleza y usarla para ayudar a las personas.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;
<div class="wysiwyg-img-caption-wrapper" style="display: inline-flex; flex-direction: column;"><img src="https://wmnhealthpublicfiles.blob.core.windows.net/publicfiles/MediaLibrary/bdf23a79_9c84_43d0_9795_f29d9629b5fd_00b5657ee5.jpeg" alt="/" width="800" height="613" />Infograf&iacute;a de Cat Lau. Referencias a continuaci&oacute;n.</div>

La historia central de su libro es el desarrollo de terapias de c&eacute;lulas B para la EM. (Las c&eacute;lulas B, o linfocitos B, son un tipo de gl&oacute;bulo blanco producido por el sistema inmunitario para proteger contra las infecciones). &iquest;C&oacute;mo cambi&oacute; la ortodoxia cient&iacute;fica sobre la EM a ra&iacute;z de esta investigaci&oacute;n?&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;
<img style="float: left;" src="https://wmnhealthpublicfiles.blob.core.windows.net/publicfiles/MediaLibrary/d4ba1fe3_6fa3_4d16_9fd5_f2a7a797a59c_64ba16fcf8.png" alt="/" width="308" height="469" />Hauser:&nbsp;Cuando entr&eacute; en el campo de la EM, se sab&iacute;a que ve&iacute;amos enormes aumentos en anticuerpos espec&iacute;ficos en el l&iacute;quido cefalorraqu&iacute;deo. Estos anticuerpos se conocen como bandas oligoclonales. Los usamos en el diagn&oacute;stico, pero nos ense&ntilde;aron que esos anticuerpos, que son producidos por las c&eacute;lulas B, son esenciales desde el punto de vista del diagn&oacute;stico, pero fisiopatol&oacute;gicamente totalmente irrelevantes. El mundo cre&iacute;a que las c&eacute;lulas T [otro tipo de gl&oacute;bulo blanco] eran la causa de la EM porque causan inflamaci&oacute;n cerebral en ratones. Y result&oacute; que, anulando, en parte, ese concepto iban a ser los pr&oacute;ximos 50 a&ntilde;os de mi vida profesional.
Cuando desenmascaramos la primera terapia de c&eacute;lulas B en 2006 &mdash;fue a las 3 de la tarde de un viernes, el &uacute;ltimo viernes de agosto&mdash; lo que vimos fue incre&iacute;ble. Esper&aacute;bamos ver solo un peque&ntilde;o cambio porque era un estudio peque&ntilde;o con un solo criterio de valoraci&oacute;n. Esper&aacute;bamos eliminar los anticuerpos que produc&iacute;an las c&eacute;lulas B. Pero sab&iacute;amos que esos anticuerpos tardar&iacute;an mucho tiempo en desactivarse. En cambio, no solo vimos un efecto gigante en la inflamaci&oacute;n cerebral, un tama&ntilde;o de efecto que no se hab&iacute;a visto antes en casi ning&uacute;n ensayo cl&iacute;nico, sino que el efecto fue casi inmediato. Eso nos dijo que los 20 a&ntilde;os de investigaci&oacute;n sobre la EM en animales nos hab&iacute;an dado la raz&oacute;n. Pero en t&eacute;rminos espec&iacute;ficos, nos equivocamos. No pod&iacute;an haber sido los anticuerpos. Fueron las propias c&eacute;lulas B las culpables de la enfermedad.&nbsp;&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;

Profundicemos un poco m&aacute;s en el papel de las c&eacute;lulas B. &iquest;Cu&aacute;l es la comprensi&oacute;n de su papel en la enfermedad en la actualidad?&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;
Hauser:&nbsp;El avance de la EM implic&oacute; reconocer que las c&eacute;lulas B estaban en el centro de la orquestaci&oacute;n del da&ntilde;o [al sistema nervioso]. Es probable que varias c&eacute;lulas medien el da&ntilde;o, pero las c&eacute;lulas B son las generales. Creemos que las c&eacute;lulas B probablemente est&aacute;n haciendo dos cosas. En primer lugar, las c&eacute;lulas B tambi&eacute;n se comunican muy espec&iacute;ficamente con las c&eacute;lulas T, por lo que creemos que las c&eacute;lulas B activan una peque&ntilde;a poblaci&oacute;n de c&eacute;lulas T culpables responsables de la inflamaci&oacute;n, la progresi&oacute;n y la neurodegeneraci&oacute;n. La segunda es que la arquitectura gen&eacute;tica de las personas predispuestas a la EM est&aacute; dominada por c&eacute;lulas B proinflamatorias, lo que significa que est&aacute;n produciendo m&aacute;s sustancias qu&iacute;micas inflamatorias y menos antiinflamatorias. Esas sustancias qu&iacute;micas proinflamatorias activan otras c&eacute;lulas de forma inespec&iacute;fica y son una segunda causa de inflamaci&oacute;n, da&ntilde;o celular y progresi&oacute;n. Por lo tanto, las c&eacute;lulas B activan las c&eacute;lulas T de forma muy selectiva y activan la microgl&iacute;a, otro tipo de c&eacute;lula inmunitaria que est&aacute; devorando el da&ntilde;o y el tejido sano, de forma no selectiva.&nbsp;&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;
Esos son los dos retos para el tratamiento de la EM progresiva. &iquest;Podemos apagar esos dos ejes de comunicaci&oacute;n: las c&eacute;lulas B con las c&eacute;lulas T y las c&eacute;lulas B con microgl&iacute;a en el cerebro?&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;

Mencionaste la microgl&iacute;a, otro tipo de c&eacute;lula inmune que parece desempe&ntilde;ar un papel importante en la enfermedad de Alzheimer y algunas otras enfermedades cerebrales. &iquest;Hay lecciones de la EM que se apliquen a otras enfermedades neurodegenerativas?&nbsp;&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;
Hauser:&nbsp;Creo que es sorprendente c&oacute;mo se han centrado las sinergias de la investigaci&oacute;n en las enfermedades neurodegenerativas. De hecho, a trav&eacute;s de la Fundaci&oacute;n Americana del Cerebro, estamos a punto de lanzar una iniciativa de 10 millones de d&oacute;lares para la&nbsp;<a href="https://www.americanbrainfoundation.org/" target="_blank" rel="noopener"></a>mejor propuesta posible para comprender mejor las anomal&iacute;as inmunitarias en las enfermedades que da&ntilde;an el cerebro. Creo que esta confluencia, esta uni&oacute;n de los mecanismos neuroinmunes que subyacen al da&ntilde;o tisular en todo tipo de enfermedades neurodegenerativas, nos dar&aacute; la oportunidad de derribar estos silos y comprender realmente c&oacute;mo la terap&eacute;utica podr&iacute;a tener valor no solo para la enfermedad contra la que se ha desarrollado, sino tambi&eacute;n para otras. Esto ser&aacute; bidireccional, pero creo que es m&aacute;s probable que los avances en demencia nos den respuestas que ser&aacute;n &uacute;tiles para probar en la esclerosis m&uacute;ltiple.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;

Dado el &eacute;xito en el tratamiento de la EM, asum&iacute; que ser&iacute;a al rev&eacute;s. Que podamos aprender de la EM c&oacute;mo tratar otras enfermedades neurodegenerativas.&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;
Hauser:&nbsp;Creo que ha habido una pizca de buena suerte en nuestra experiencia con la EM. Tambi&eacute;n creo que la EM es m&aacute;s sencilla porque gran parte de la enfermedad tiene lugar fuera del sistema nervioso. De hecho, las partes de la EM que est&aacute;n dentro del sistema nervioso, el componente progresivo, siguen siendo el desaf&iacute;o. Incluso si hemos identificado el mecanismo correcto de da&ntilde;o tisular y podemos producir un anticuerpo para bloquearlo, no podemos obtener anticuerpos terap&eacute;uticos en el cerebro en concentraciones suficientes para tener el efecto deseado.&nbsp;

&iquest;Qu&eacute; hay en el horizonte para la terapia de la EM?&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;
Hauser:&nbsp;Creo que estamos en un punto en 2024 en el que estamos empezando a pensar m&aacute;s all&aacute; de la supresi&oacute;n de la enfermedad para encontrar una cura. Pero tenemos ideas diferentes sobre lo que significa "curar". Si usted es un paciente que ha tenido EM durante mucho tiempo, "curar" podr&iacute;a significar reparar el da&ntilde;o. Si usted es un padre con EM, podr&iacute;a pensar que una cura es prevenir enfermedades en otros seres queridos de su familia. En muchos pacientes, podemos suprimir completamente la enfermedad. Pero, sin tratamiento, &iquest;podr&iacute;a la enfermedad no volver nunca? Tal vez esa sea la definici&oacute;n de cura. Hay ideas emocionantes y, de hecho, se est&aacute;n llevando a cabo estudios a pie de cama para pasar de la supresi&oacute;n de la enfermedad a la cura. Lo m&aacute;s probable es que eso ocurra en personas en las que la enfermedad apenas comienza.&nbsp;&nbsp;<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;
La segunda gran &aacute;rea de necesidad son las terapias m&aacute;s efectivas para la progresi&oacute;n. Hemos pensado que la EM tiene dos caras: una parte recurrente y otra progresiva. Nuestros tratamientos actuales son altamente efectivos contra las reca&iacute;das, pero solo parcialmente efectivos contra la progresi&oacute;n. Por lo tanto, el segundo gran objetivo del trabajo actual y futuro de la EM es tener un mayor impacto contra la progresi&oacute;n. Ese es realmente el elefante en la habitaci&oacute;n. Nuestras mejores terapias actuales tienen una efectividad de alrededor del 40 por ciento en la progresi&oacute;n temprana y alrededor del 30 por ciento en la progresi&oacute;n posterior. Por lo tanto, para la mayor&iacute;a de las personas con EM hoy en d&iacute;a, una cura significar&iacute;a detener la progresi&oacute;n. Y no estamos ah&iacute;. Pero hay ideas muy esperanzadoras en el laboratorio y en la cl&iacute;nica.<span data-ccp-props="{&quot;134233117&quot;:false,&quot;134233118&quot;:false,&quot;201341983&quot;:0,&quot;335551550&quot;:0,&quot;335551620&quot;:0,&quot;335559685&quot;:-20,&quot;335559737&quot;:-20,&quot;335559738&quot;:0,&quot;335559739&quot;:0,&quot;335559740&quot;:276}">&nbsp;

<h2>Referencias infogr&aacute;ficas</h2>
&iquest;Qu&eacute; son las terapias modificadoras de la enfermedad?
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<a href="https://www.mssociety.org.uk/about-ms/treatments-and-therapies" target="_blank" data-saferedirecturl="https://www.google.com/url?q=https://www.mssociety.org.uk/about-ms/treatments-and-therapies&amp;source=gmail&amp;ust=1706032773089000&amp;usg=AOvVaw2SMMGs1KPtUkFwv2rLFmXY" rel="noopener"></a>
<ol>
<li>About MS. MS Society. <a href="https://www.mssociety.org.uk/about-ms/treatments-and-therapies" target="_blank" data-saferedirecturl="https://www.google.com/url?q=https://www.mssociety.org.uk/about-ms/treatments-and-therapies&amp;source=gmail&amp;ust=1706032773089000&amp;usg=AOvVaw2SMMGs1KPtUkFwv2rLFmXY" rel="noopener">https://www.mssociety.org.uk/about-ms/treatments-and-therapies</a>&nbsp;(Consultado el 17 de Enero de 2024)</li>
<li>Disease modifying therapies MS Society. <a href="https://www.mssociety.org.uk/about-ms/treatments-and-therapies/disease-modifying-therapies" target="_blank" data-saferedirecturl="https://www.google.com/url?q=https://www.mssociety.org.uk/about-ms/treatments-and-therapies/disease-modifying-therapies&amp;source=gmail&amp;ust=1706032773089000&amp;usg=AOvVaw27d17yJKEcbuVLm4vWBJPf" rel="noopener">https://www.mssociety.org.uk/about-ms/treatments-and-therapies/disease-modifying-therapies</a> (Consultado el 17 de Enero 2024)</li>
<li>Stem cells. MS Canada. <a href="https://mscanada.ca/stem-cells" target="_blank" data-saferedirecturl="https://www.google.com/url?q=https://mscanada.ca/stem-cells&amp;source=gmail&amp;ust=1706032773089000&amp;usg=AOvVaw1stpRWovv5_EGB9XY57jLF" rel="noopener">https://mscanada.ca/stem-cells</a>&nbsp;(Consultado el 17 de Enero de, 2024)</li>
</ol>
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